Diabeta nefropatio rilatas al iuj ajn lezoj de la rena aparato, kiuj disvolviĝas rezulte de metabolaj malordoj de karbonhidratoj kaj lipidoj en la korpo. Patologiaj ŝanĝoj povas influi la renajn glomerulojn, tubulojn, arteriolojn kaj arteriojn. Diabeta nefropatio okazas en 70-75% de homoj kun "dolĉa malsano".
Ĝi ofte manifestiĝas sub la jenaj kondiĉoj:
- Sklerozo de la renaj arterioj kaj ĝiaj branĉoj.
- Sklerozo de arterioloj.
- Glomerulosclerosis de difuza, nodula kaj eksudativa tipo.
- Pielonefrite.
- Nekrozo de la rena papilio.
- Nekrosa nefroso.
- Deponaĵo en la renaj tuboj de mucopolisakaridoj, lipidoj kaj glukogeno.
Disvolva mekanismo
La patogenesis de diabetika nefropatio estas asociita kun kelkaj metabolaj kaj hemodinamikaj faktoroj. La unua grupo inkluzivas hiperglicemion (alta sangokoleto) kaj hiperlipidemion (altaj niveloj de lipidoj kaj / aŭ lipoproteinoj en la sanga fluo). Hemodinamikaj faktoroj estas reprezentitaj de arteria hipertensio kaj pliigita premo en la rena glomeruli.
Grava! Estas ankaŭ genetika predispozicia faktoro, kiu ne povas esti rabatita.
Metabolikaj ŝanĝoj
Hiperglicemio estas la ĉefa ligo en la ĉeno de evoluo de patologio de la renoj kontraŭ la fono de "dolĉa malsano". Sur la fono de altaj glukozaj niveloj, ĝi kunigas proteinojn kaj grasojn de la renaj membranoj, kio ŝanĝas iliajn anatomiajn kaj fiziologiajn trajtojn. Ankaŭ granda nombro da toksaj efikoj de monosakaridoj sur la histo de la organo, kiu stimulas la produktadon de proteino kinase C kaj helpas pliigi la permeablo de la vaskulaj muroj.
Hiperglicemio estas la ĉefa etiologia faktoro en la disvolviĝo de komplikaĵoj de diabeto
Aktivigo de oksidaj reagoj kaŭzas liberigon de liberaj radikaloj, kiuj povas havi negativan kaj eĉ toksan efikon sur organaj ĉeloj.
Altaj niveloj de lipidoj kaj lipoproteinoj en la sango estas la sekva faktoro en la disvolviĝo de nefropatio. Deponita sur la internan tavolon de arterioj kaj arterioloj, glukozo kontribuas al ĝia damaĝo kaj pliigas permeablo. Malalt-densaj lipoproteinoj, kiuj suferis oksidadon, kapablas penetri tra la difektita interna tavolo de sangaj glasoj. Ili estas kaptitaj de specialaj ĉeloj, ĉirkaŭ kiuj komencas konektiĝi teksaj elementoj.
Hemodinamikaj faktoroj
Alta nivelo de premo en la glomeruloj de la renoj estas faktoro, kiu kontribuas al la progresado de patologio. La kaŭzo de tia hipertensio estas la aktivigo de la sistemo renin-angiotensino (la hormona aktiva substanco angiotensino-II).
Pliiĝo de la sangopremo en la homa korpo, kiu okazas en respondo al ĉiuj ĉi-supraj faktoroj, fariĝas mekanismo, kiu superas metabolajn ŝanĝojn en plua disvolviĝo de rena patologio en ĝia patologia forto.
Majstraj datumoj
Diabeta nefropatio (kodo por ICD-10 - N08.3 aŭ E10-E14 p. 2) ofte okazas sur la fono de insulino-dependa diabeto mellitus. En la malsano de tipo 1, la rena patologio unue estas inter ĉiuj kaŭzoj de morteco ĉe pacientoj. Kun tipo 2, nefropatio okupas la duan lokon (la unuaj estas komplikaĵoj de la koro kaj sangaj glasoj).
La renoj estas filtrilo, kiu purigas sangon de venenaj substancoj, metabolaj produktoj, venenoj. Ĉio ĉi elpremiĝas en la urino. Glomeruloj de la renoj, en kiuj okazas ŝanĝoj en diabeto, estas konsiderataj filtriloj. La rezulto estas malobservo de naturaj procezoj kaj la ekvilibro de elektrolitoj, la ingestaĵo de proteinoj en la urino, kio ne estas observata ĉe sanaj homoj.
Glomeruloj de la renoj - la ĉefa mekanismo de filtrado de sango
Ĉi tio okazas laŭ la sekva skemo:
- Fruaj stadioj - la plej malgrandaj proteinoj penetras.
- Progreso - grandaj molekuloj falas.
- La sangopremo pliiĝas, kio plue malheligas renan funkcion.
- Pli da damaĝo al la organo altiĝas eĉ pli alta BP.
- Manko de proteino en la korpo kondukas al grava edemo kaj la formado de CKD, kiu manifestiĝas per rena malsukceso.
Tiel, ni parolas pri malvirta rondo, kies rezulto estas la bezono de hemodializo kaj en severaj kazoj de rena transplantado.
Klasifiko
Estas pluraj dividoj de la malsano en infanoj kaj plenkreskuloj: klinika, morfologia klasifiko kaj klasifiko laŭ stadioj.
Klinika
Se estas proteino en la urino, determinas nivelojn de creatinino en la sango. Plue, laŭ la formuloj, la glomerula filtra indico estas kalkulita, laŭ la indikiloj, pri kiuj estas determinita la ĉeesto de CKD kaj ĝia stadio.
Formulo por taksi la indicon de filtrado en plenkreskuloj:
140 - aĝo (nombro de jaroj) x korpa pezo (en kg) x koeficiento. (edzo - 1,23, virinoj - 1,05) / creatinino (μmol / L) = GFR (ml / min)
Formulo por taksi GFR por infanoj:
probablecoj (depende de aĝo) x alteco (cm) / creatinino (μmol / L) = GFR (ml / min)
| CKD-Stadio | Titolo | GFR-indicoj (ml / min) |
| Mi | La ĉeesto de patologio determinita per aliaj diagnozaj metodoj, kun normalaj aŭ levitaj ritmoj de filtrado | 90 kaj pli |
| II | Patologio de la renoj kun moderaj nombroj de glomerula filtrado | 60-89 |
| III | Modera redukto de rapideca filtrado | 30-59 |
| IV | Markita malkresko en glomerular-filtrado | 15-29 |
| V | Rina malsukceso | 14 kaj sube |
Morfologia
Estas kvar ĉefaj klasoj, laŭ kiuj la anatomiaj kaj fiziologiaj ŝanĝoj en la korpo de la paciento estas specifitaj.
- Dikigado de la membrano de la renaj tuboj de izolita naturo.
- Dilado de glomerulaj intervaskulaj ĉeloj de minora (a) aŭ severa (b) tipo.
- La formado de nóduloj en intervaskulaj ĉeloj (glomerulosclerosis).
- Sklerozo de prononcita naturo.
Etapa klasifiko
La unua etapo karakterizas per hiperfunkcio de la filtra sistemo. Ĝi disvolviĝas en la komenco mem de diabeto. La renoj provas forigi glukozon el la korpo kiel eble plej rapide, inkluzive kompensajn mekanismojn. Proteinuria (proteino en la urino) forestas, kiel estas signoj de patologio.
La dua etapo estas la komencaj manifestiĝoj. Ĝi disvolviĝas plurajn jarojn post la diagnozo de "dolĉa malsano". La muroj de arterioj kaj arterioloj densiĝas, sed ne ekzistas proteino en la urino, krom klinikaj simptomoj.
La tria etapo estas la stadio de mikroalbuminurio. Laboratoria ekzameno determinas la ĉeeston de proteino en kvanto de 30 ĝis 300 mg / tago. Vaskula damaĝo manifestiĝas per periodaj pliigoj de sangopremo sen aliaj manifestiĝoj.
Urinizo - la bazo por la diagnozo de diabeta nefropatio
La kvara etapo - severaj simptomoj de diabetika nefropatio. Grava kvanto da proteino estas elmetita en la urino, la indikiloj de proteinoj en la sango malpliiĝas, kaj ŝafado aperas. Se la nivelo de proteinurio estas en la meza gamo, edemo aperas sur la vizaĝo kaj kruroj. Okaze de ekskrecio de granda kvanto da proteino el la korpo, patologia ekssudado akumuliĝas en la abdomenaj, pleuralaj, pericardaj kavoj.
La kvina etapo estas kritika kondiĉo karakterizita de kompleta sklerozo de la renaj vazoj, GFR malpli ol 10 ml / min. Helpo konsistas en hemodializo aŭ transplantado de organoj, ĉar aliaj kuracaj metodoj ne plu efikas.
Klinika bildo
La stadioj de diabetika nefropatio estas interligitaj kun vidaj kaj laboratoriaj manifestiĝoj. La unuaj tri stadioj estas konsiderataj kiel preklinikaj, ĉar ne ekzistas vidaj manifestiĝoj de la patologio. Ŝanĝoj povas esti determinitaj nur uzante laboratoriajn diagnozojn aŭ dum histologia ekzameno de rena histo.
Gravaj simptomoj aperas en la kvara etapo, kiam pacientoj komencas plendi pri la jenaj manifestiĝoj:
- ŝvelaĵoj de la vizaĝo kaj subaj ekstremaĵoj;
- kresko de sangopremo;
- perdo de pezo;
- malforto, malpliigita agado;
- naŭzo, vomado
- manko de apetito;
- patologia soifo;
- cefalgia;
- manko de spiro
- doloro malantaŭ la esterno.
Indikoj por enhospitaligo
Enhospitaligita kuracado estas planita kiel planita por pacientoj kun nefropatio kaj imuna nefrotika sindromo kun filtra indico super 65 ml / min, kun rena patologio en kombinaĵo kun kronika rena malsano de la etapoj 3 kaj 4.
Krizhelpa enhospitaligo necesas en la sekvaj kondiĉoj:
- oliguria - patologia malgranda kvanto da urino elmetita;
- azotemio - pliigita kvanto da nitrogenaj substancoj en la sango;
- hiperhidratado - patologio de akvo-sala metabolo, karakterizata de formado de edemo;
- metabola acidozo - pliigo de sanga acideco;
- hiperkalemia - pliigita kvanto da kalio en la sangofluo.
La taktiko de administrado de pacientoj kaj determinado de la bezono de enhospitaligo estas la prerogativo de la ĉeestanta kuracisto
Patologiaj diagnozoj
La specialisto klarigas la diagnozon de diabeto de la paciento, la nivelon de sangopremo kaj ĝiaj diferencoj, disvolviĝon de ŝvelaĵo. Videble taksas la kondiĉon de la haŭto, la korpa pezo de la paciento, la ĉeeston de edemo kaj ilian severecon, la rilatumon inter urino ricevita kaj ekskrementita ĉiutage.
Ĝenerala sangotesto (nombro de formitaj elementoj, koagula stato, leŭkocitaj formuloj, ESR), biokemio (totala proteino, albumino, C-reaga proteino) estas deviga. Oni taksas urinajn valorojn (ĝenerala analizo, sedimenta mikroskopio, ELISA de proteinoj, bakteria kulturo).
La niveloj de GFR, creatinino, ureo, kolesterolo, glukozo, kaj spuroj estas determinitaj. Pliaj diagnozaj metodoj:
Diabeto Angiopatio- Ultrasono de la renoj kaj abdomeno;
- biopsia rena histo;
- ECG, ekokardiografio;
- Dopplerografio de la rena vazoj;
- X-radioj de la brusto, abdomeno;
- indikiloj de tiroides kaj paratiroidaj hormonoj.
Se necese, la kuracisto sendas la pacienton por konsulto kun oftalmologo (ekskludi diabetan retinopation), kardiologo (kaze de signoj de korpa misfunkcio kaj arritmio), endokrinologo (por kontroli la suban malsanon), angiosirurgo (krei AV-fistulon kiel aliro por hemodializo).
Diferenco de diagnozo
Diabeta nefropatio devas distingiĝi de nefrotika sindromo kaj kronika nefritika sindromo.
| Klinika manifestiĝo | Nefrotika sindromo | Kronika nefritika sindromo | Nefropatio por diabeto |
| Komencaj stadioj | Ŝvelaĵoj sur la kruroj kaj vizaĝo aperas | Sango aŭ proteino en la urino, ŝvelaĵo, alta sangopremo | Datumoj pri Diabeto, iomete pliigo de premo |
| Ŝvelaĵo kaj haŭta kondiĉo | Signifa ŝvelaĵo | Malgranda ŝvelaĵo | Kun pliigo de la kvanto de proteino en la urino, edemo intensiĝas, povas esti trofaj ulceroj |
| ĈEL | Normala aŭ reduktita | Pli ofte ene de normalaj limoj | Diversaj gradoj |
| Sango en urino | Neniu, aperas kiam kombinita kun nefrita sindromo | Konstanta | Mankas |
| Proteino en la urino | Supre 3,5 g / tago | Malsupre 3 g / tago | De sensignifaj ĝis grandegaj indikiloj |
| La ĉeesto de nitrogenaj produktoj en la sango | Pliiĝas dum la patologio progresas | Mankas aŭ progresas tre malrapide | Depende de la daŭro de la malsano |
| Aliaj manifestiĝoj | Amasiĝo de elradiado en la internajn kavojn | Sistemeco en hemoragiaj sindromoj | Damaĝo al la vida analizilo, diabeta piedo, maldekstra ventrikula hipertrofio |
Paciento-administrado-taktiko
Kun la evoluo de CKD-etapoj 1 kaj 2, same kiel kun pliigo de sangopremo, ekvilibra dieto estas bezonata, la konsumado de sufiĉa kvanto da proteino en la korpo. Ĉiutaga kalorio estas kalkulita individue de endokrinologo aŭ nutristiisto. La dieto inkluzivas devigan redukton de la kvanto da salo provizita al la korpo (ne pli ol 5 g tage).
Limigi la kvanton da salo en la dieto - la eblecon redukti la disvolviĝon de puffiness
La reĝimo de fizika agado estas agordita dum duonhoro ĝis 5 fojojn semajne. Rifuzo de malbonaj kutimoj (fumado kaj trinkado). Unufoje ĉiun 3 monaton, necesas konstati la ĉeeston de proteino en la urino, kaj mezuri la sangopremon ĉiutage.
La endokrinologo revizias la skemon de insulinoterapio aŭ la uzo de hipoglucemaj agentoj, se necese, efektivigas korektadon nuligante aŭ aldonante certan drogon. Ĉi tio gravas ĉar hiperglicemio estas ellasilo en la disvolviĝo de diabeta nefropatio.
Drugoterapio
Deviga punkto en la kuracado de diabeta nefropatio estas malaltigi sangopremon al normalaj numeroj (en ĉeesto de proteino en la urino, sangopremo devas esti sub 130/80 mm Hg). Drogoj elekteblaj:
- ACE-inhibidores (Perindopril) - ne nur reduktas sangopremon, sed ankaŭ reduktas la kvanton de proteino elmetita en la urino.
- Blokaj riceviloj de angiotensina (Losartan, Eprosartan) - reduktas sangopremon, reduktas la simpatian agadon de la renoj.
- Tiazida diuretiko (Indapamide, Clopamide) - efika en la fruaj stadioj, dum la filtra rapideco superas 30 ml / min.
- Buklaj diurikoj (etakrina acido, furosemido) - estas preskribitaj en la stadioj de vivaj manifestiĝoj de nefropatio.
- Beta-blokantoj (Atenolol, Metaprolol).
- Blokaj tuboj de kalcio (Verapamil).
Por redukti la indikilojn de malaltaj densecaj lipoproteinoj, statinoj (Simvastatino, Atorvastatino) kaj fibratoj (Ciprofibrato, Fenofibrato) estas preskribitaj.
Hemodializo
Moderna medicina literaturo ne enhavas rekomendojn pri ekzakte kiam necesas komenci purigadon de sango per hemodializo. Determini la bezonon estas la prerogativo de la ĉeestanta specialisto. En la jaro 2002 aperis la Eŭropa Praktika Gvidilo, kiu enhavis jenajn datumojn:
- Purigado per dializo devas komenciĝi se la glomerula filtra rapideco estas malpli ol 15 ml / min kombina kun unu aŭ pluraj manifestiĝoj: ŝvelaĵo, hipertensio nekontrolebla kaj korekto, patologio de nutra stato, karakterizata de progresado.
- Purigado de sango devas komenci kun GFR sub 6 ml / min, eĉ se optimuma terapio estas farita, kaj ne ekzistas pliaj manifestiĝoj.
- Frua dializo por pacientoj kun alta risko.
KDOQI-rekomendoj sugestas, ke dializo devas komenciĝi sub la jenaj kondiĉoj:
- signifa edemo, ne kapabla korekti kun medikamentoj;
- filtra rapideco malpli ol 15 ml / min;
- ureo - 30 mmol / l kaj sube;
- akuta malkresko en apetito kaj nivelo de normala fizika aktiveco;
- sanga kalio estas malpli ol 6 mmol / l.
Hemodializo - aparata puriga sango-proceduro uzita en rena malsukceso
Kirurgio
Paciento kun diabetika nefropatio povas postuli planitan aŭ kriz-kirurgion. Por urĝa dializo sen aliro necesas provizora dializo-katetero.
La planitaj operacioj estas formado de arteriovenaj fistuloj, enplantado de vaskula protezo, konstanta aŭ peritoneala katetero. Stenting aŭ balona angioplastio de la renaj vazoj ankaŭ povas esti farita.
Preventaj mezuroj
La bazo por la prevento de nefropatio kaj aliaj komplikaĵoj estas kompenso por diabeto. Se patologio jam aperis kaj albumo en la urino estas detektita, necesas malrapidigi la progresadon de la kondiĉo jene:
- mem-monitorado de sangokoloraj indikiloj;
- ĉiutaga mezurado de sangopremo;
- reveno al normala sango-grasa profilo;
- drogterapio;
- aliĝo al malalta karbonhidrata dieto.
Kun la disvolviĝo de severa proteinurio, oni devas observi la jenajn rekomendojn:
- atingo de optimuma glicata hemoglobino (sub 8%);
- korekto de sangopremo-indikiloj (maksimume permeseblaj ciferoj - 140/90 mm Hg);
- la konsumado de signifa kvanto da proteino kun manĝaĵo.
Bedaŭrinde, nur la komencaj stadioj de la komplikaĵo estas konsiderataj kiel reverteblaj. La resto estas nekuraceblaj. Specialistoj povas nur malrapidigi la progresadon de la malsano, konservi la optimuman bonstaton de la paciento. Timpa diagnozo kaj aliĝo al konsiloj de ĉeestantaj kuracistoj estas la ŝlosilo por favora rezulto por malsanuloj.
