Aterosclerosis estas kronika longtempa malsano de la koro kaj grandaj vazoj, karakterizita de damaĝo de la arteria muro kaj deponado de ateromataj masoj sur ĝi kun plua fermo de la lumeno kaj disvolviĝo de komplikaĵoj de la cerbo, koro, renoj, malsuperaj ekstremaĵoj.
La malsano mem okazas ĉefe en maljunuloj, kvankam nun malgrandaj tavoloj de kolesterolo sur la muroj de sangaj glasoj estas diagnozitaj eĉ en infanoj kaj adoleskantoj.
En manko de taŭga kuracado, aterosklerozo de iu ajn lokalizo kondukas al iskemio kaj hipoksio de organoj kaj sistemoj, trofikaj kaj nekrotikaj ŝanĝoj en la haŭto kaj molaj histoj.
La kaŭzoj de ĉi tiu patologio povas esti dividitaj en du grupojn - modifebla kaj ne-modifebla.
La unua inkluzivas kialojn, kiuj povas esti influataj de vivstilaj ŝanĝoj kaj medikamento, jen kelkaj el ili:
- Sedentila vivstilo kun ĉefe laborloko.
- Malobservo de racia dieto - malregula dieto kun multe da grasaj, frititaj manĝaĵoj riĉaj en kolesterolo.
- Malbonaj kutimoj - troa drinkado, fumado.
- Streso kaj psikologia superŝarĝo.
- Arteria hipertensio kun indikiloj de premo super 140 je 90 milimetroj da hidrargo dum ripozo kun pluraj mezuradoj.
- Diabeto mellitus kun malbona glicemia kontrolo kaj oftaj ketoacidotaj kondiĉoj.
- Hiperkolesterolemio - pliigo de la tuta kolesterolo (pli ol 5,5 mmol / l), dislipidemio - malobservo de la rilatumo inter lipotroteinoj de malsamaj frakcioj (pliiĝo de lipoproteinoj de malalta denseco, trigliceridoj, malpliigo de lipoproteinoj de alta denseco).
- Abomena obezeco kun talio en viroj estas pli ol 102 cm, kaj en virinoj pli ol 88 cm.
Faktoroj ne influeblaj inkluzivas ŝarĝitan familian historion (familian hiperkolesterolemion kaj dislipidemion, mortojn de parencoj de kardiovaskulaj malsanoj ĝis 50 jaroj), aĝon (en viroj, aterosklerozo disvolviĝas post 45 jaroj, en virinoj - post 55 jaroj), sekson ( pli ofte disvolviĝas ĉe viroj, ĉar inaj seksaj hormonoj havas protektan efikon sur sangaj glasoj).
Patogenetikaj mekanismoj de formado de plakoj
La kombino de hiperlipidemio kaj vaskula damaĝo kondukas al la formado de ŝanĝitaj kolesterolaj kompleksoj kun proteinoj, kaj ties translokigo sub la intimo de la arterioj.
Lipidoj estas kaptitaj per makrofagoj, kiuj transformiĝas en xanthomatajn ĉelojn, signife kreskante en grandeco.
Ĉi tiuj ĉeloj produktas kreskajn kaj migrajn faktorojn por blankaj globuloj kaj globuletoj. Ekzistas adhero kaj agregado de globuletoj, la atribuo de trombotaj faktoroj.
La plako kreskas rapide, blokante la lumen de la vazo pro la formado de ligita histo-kadro kaj pneŭo.
Plue, sub la influo de kreskfaktoroj, kapilaroj formiĝas por la sangoprovizo al la plej ateromataj masoj. La fina etapo de disvolviĝo estas la nekrosis de la centro de la plako, ĝia sklerozo kaj kalko.
Morfologiaj ŝanĝoj en la okazo de aterosklerozo karakterizas per la progresado de la malsano, de negrava al severa.
La unua etapo de disvolviĝo de aterosklerozo estas dolipido, ĝi ne havas morfologiajn specifajn ŝanĝojn. Ĝi karakterizas per kresko de la permeablo de la vaskula muro, malobservo de ĝia integreco - fokusa aŭ totala, ŝvitado de la likva parto de la sango en la subendotelan spacon.
Mucoida ŝvelaĵo, amasiĝo de fibrino kaj fibrinogeno, aliaj plasmaj proteinoj, lipoproteinoj de malalta denseco kaj kolesterolo formiĝas.
Por diagnozi ĉi tiun stadion, sufiĉas uzi histologian studon de la vaskula muro-preparoj kaj uzi specifajn tinkturojn - bluan tioninon, en kiu oni observas metakromasion kaj la tuŝitaj areoj estas purpuraj.
La dua etapo - lipoidozo - estas karakterizita per la deponado de kolesterolo kaj lipoproteinoj en la formo de grasaj strioj kaj flavaj makuloj, kiuj ne leviĝas super la nivelo de la endotelio.
Tiaj ŝanĝoj en la strukturo de sangaj glasoj povas esti observataj eĉ en infanoj kaj adoleskantoj, kaj ne nepre progresos en la estonteco. Lipidoj estas deponitaj sub la intimo en makrofagoj, aŭ ŝaŭmaj ĉeloj, kaj glataj muskolaj ĉeloj de sangaj glasoj. Ankaŭ eblas diagnozi ĉi tiun stadion histologie, makulado estas farita de Sudano 4, 5, dika ruĝa O.
Konsiderante, ke aterosklerozo estas malrapide progresanta malsano, ĉi tiu etapo povas daŭri longan tempon kaj ne kaŭzi gravajn klinikajn simptomojn.
Grandaj vazoj, kiel la aorto, koronaj arterioj, vazoj de la cerbo, renoj kaj hepato spertas la unuajn patologiajn ŝanĝojn.
La lokalizado de la procezo dependas de la ecoj de hemodinamiko ĉe la lokoj de bifurcado de vazoj, kiel aorta bifurcado en la iliajn arteriojn.
La tria etapo de disvolviĝo de ateroskleroza plako estas liposclerosis - la formado de elastaj kaj kolagenaj fibroj en la endotelio, la proliferado de fibroblastoj, ilia izolado de kreskfaktoroj kaj la disvolviĝo de juna konektiva histo.
Plia fiziopatologia disvolvo de aterosklototika plako
Morfologie, la plakoj estas levitaj super la nivelo de intimeco, la surfaco de la vazo fariĝas tubera, heterogena. Tiaj plakoj povas malklarigi la lumon de la arterio kaj konduki al iskemio de organoj kaj sistemoj, depende de la loko, konduki al komplikaĵoj kiel streko, traira iskemia atako, miokardia infarkto, forigo de la vazoj de la malsupera ekstremaĵo.
La sekva etapo de progresado de malsano estas ateromata, karakterizata de la kadukiĝo de la centra parto de la plako, ĝia malorganizado.
Kristaloj de kolesterolo, grasaj acidoj, fragmentoj de kolagenaj fibroj, xantomaj ĉeloj kaj limfocitoj T kaj B estas detektitaj en la detritala maso. Ĉi tiu maso estas apartigita de la kavo de la vazo per la kapsulo de la plako, kiu konsistas el konektiva histo.
La sekva etapo estas ulceracio, karakterizata de larmo de la plaka membrano, kaj la liberigo de ĝia enhavo en la sangofluon, formado de ateromata ulcero. La danĝero de ĉi tiu etapo estas la nestabileco de tiaj plakoj, la ebleco disvolvi akrajn iskemiajn kaj tromboembolajn lezojn de organoj kaj histoj.
Ĉe la loko de ulcera formado, aneŭrismo povas disvolviĝi - protrudado de la vaskula muro, kaj eĉ rompo. La fina etapo de la patologia procezo estas la petrificado de la plako, tio estas la deponado de kalikaj saloj en ĝin.
Rezulte, la tuŝita areo de la ŝipo estas kompaktigita, patenteco malpligrandiĝas aŭ tute forestas.
Manifestoj de strukturaj malordoj de sangaj glasoj povas esti polimorfaj, tio estas, maturaj plakoj kun kalĉigoj kaj grasaj makuloj povas esti samtempe observataj.
Aterosclerotaj plakoj mem povas esti komplikitaj de hemorragio, sango, kaj kapsula rompo.
Klinike, aterosclerotaj plakoj estas dividitaj en stabilajn kaj malstabilajn.
En plakoj de la unua tipo, la koneksa ŝtofa kovrilo estas bone difinita, densa, ne inklina al ŝiri kaj liberigi enhavon, kaj tial ne kondukas al akraj komplikaĵoj de aterosklerozo. Ĉi tiuj plakoj estas karakterizitaj de kronikaj komplikaĵoj - kronika iskemio de organoj aŭ histoj, ilia sklerozo, distrofio aŭ atrofio, stabila angina pektoro, kronika vaskula nesufiĉo.
En la dua tipo, la pneŭo estas inklina al larmoj kaj eliro de ĝia kerno, komplikaĵoj - akra vaskula nesufiĉo kaj iskemio de organoj, nestabila angino kaj akra koronaria sindromo, griza fandado de la cerbo, gangreno de la ekstremaĵoj.
La bazo de la kuracado de aterosklerozo kaj ĝia antaŭzorgo
La traktado de jam formitaj aterosclerotaj plakoj diagnozitaj klinike kaj objektive konsistas en integra aliro, kaj inkluzivas devigan korektadon de modifeblaj faktoroj.
Ĉi tiu komplekso inkluzivas - reguladon de nutrado, uzo de pli freŝaj legomoj kaj fruktoj, cerealojn, laktaĵojn kaj starigon de trinkada reĝimo.
Ankaŭ gravas ĉesi fumadon, modera konsumo de alkoholo, taŭga fizika aktiveco (marŝado, kurado, aerobiko).
La ĉefa kuracado estas medikamento, ĉi tio inkluzivas drogojn, kies farmakologia ago celas malaltigi kolesterolon kaj ĝiajn frakciojn:
- statinoj (Atorvastatino, Lovastatino, Simvastatino);
- fibroj;
- probucolo;
- nikotinika acido.
Ankaŭ uzata:
- kontraŭplateletaj agentoj (Acetilsalicilika acido, Magnikor);
- anticoagulantoj (heparino);
- vasoaktivaj drogoj (Cilostazolum);
- antispasmodikoj (Drotaverinum, Papaverineum);
- vitaminaj preparoj.
En severaj kazoj de la malsano, kun akraj komplikaĵoj, trofaj lezoj de la molaj histoj kaj gangrena limo, kirurgia traktado estas uzata - de malaltaj traŭmaj operacioj por restarigi sangan cirkuladon (stentado, pretervoja kirurgio, balona angioplastio), forigo de la tuŝitaj vazoj (endarterectomio kun pliaj vazaj prostetikoj) antaŭ intervenoj por la celo forigo de netuŝeblaj histoj (nekrektomio, amputado de limbo).
Antaŭzorgo pri pliigo de kolesterolo kaj disvolviĝo de aterosklerozo estas primara - ĉe sanaj homoj kaj malĉefa - kun jam diagnozita malsano.
La ĉefaj paŝoj de primara antaŭzorgo estas sana dieto, modera fizika agado, rezignado de malbonaj kutimoj, monitorado de premo kaj kolesterolo, regulaj kuracaj ekzamenoj de ĝenerala kuracisto.
Por malĉefa antaŭzorgo, necesas komenci kun kuracado de koincidaj malsanoj, malaltigo de sangopremo, prenado de statinoj kaj kontraŭplatelaj agentoj, ĝustatempa diagnozo kaj kuracado de komplikaĵoj.
La etiologio de aterosklerozo estas priskribita en la video en ĉi tiu artikolo.
