Malalta vidado estas detektita en preskaŭ 85% de pacientoj kun tipo 1 diabeto. Diabeta retinopatio komplikas la kurson de diabeto post 15-20 jaroj da malsano. Se diabeto de tipo 2 estas detektita en maljuneco, tiam la duono de la pacientoj samtempe diagnozas damaĝon al la vazoj, kiuj nutras la okulojn.
Kiel regulo, retinopatio en diabeto estas kombinita kun sistemaj cirkulaj malordoj, manifestiĝoj de diabeta piedo kaj nefropatio.
La severeco de okula damaĝo rilatas al la grado de pliigo de glukozo en la sango, nivelo de sangopremo, same kiel pliigo de kolesterolo kaj sango-koagulado.
Manifestoj de retinopatio en diabeto
La ĉefa faktoro influanta la redukton de vida akreco en pacientoj kun diabeto estas diabeta makula edemo. Ĉi-kaze fluido akumuliĝas en la centro de la retino, kie estas flava makulo (makulo), kies ĉeloj respondecas pri centra vidado.
La mekanismo de disvolviĝo de edemo estas asociita kun la fakto, ke kun pliigita nivelo de glukozo, la muroj de malgrandaj vazoj estas detruitaj. Tiaj ŝanĝoj estas nomataj mikroaneŭrismoj. Estas ŝvito de la fluidaĵo tra la fragilaj vazoj, kaj ĝi akumuliĝas en la retino.
Studo uzanta optikan koheran tomografion malkaŝis plurajn specojn de diabetika makulopatio: spongia retina edemo, kisma edemo kaj retina taĉmento.
Krom diabetika retinopatio, edemo povas kaŭzi tiajn patologiajn kondiĉojn:
- Trombozo de retina vejno.
- Uveito, en kiu la orooro de la globo okulo inflamas.
- Traŭmata vundo.
- Komplikaĵoj de kirurgia kuracado.
Diabeta edemo de la makulo estas akompanata de malpliiĝo de la ĉefe centra vidpunkto, la bildo fariĝas neklara, la linioj malklaras, la rektaj linioj aspektas kurbaj aŭ ondumitaj.
La percepto de koloro ŝanĝiĝas, rozkolora tono aperas en objektoj. Sentiveco al hela lumo pliigas. Matene, vida akreco povas esti pli malbona ol dumtage, diferencoj en refrakto povas esti de 0,25 dioptiloj.
Se la malsano estas detektita en la fruaj stadioj, ĝis novaj ŝipoj komencas formiĝi, tiam la malkresko de vidado povas esti revertebla. Sed la resaniĝa periodo estas longa kaj varias de 90 tagoj ĝis 15 monatoj.
Prilongigita ŝvelaĵo de la makulo povas konduki al retina ĉela morto kaj kompleta perdo de vidado. Ĝi ankaŭ dependas de la ĝenerala procezo. Se la lezo kaptas la tutan centran parton, tiam la prognozo de la malsano estas malbona. Punkciaj ŝanĝoj kutime povas kuraci.
Kun rutina ekzameno de la funduso, nur prononcita vasta edemo povas esti detektita. Kun malgrandaj grandecoj, oni povas suspekti per la malglata koloro kaj per la dikigado de la centra parto. Ankaŭ karakteriza estas la fleksado de sangaj glasoj en la makulo. El la modernaj diagnozaj metodoj uzataj:
- Optika kohera tomografio (retina dikeco, volumeno, strukturo estas studitaj).
- Tomografia retina heidelberg (nur ekzameno de retina dikeco kaj edema indekso estas ekzamenitaj).
- Fluoreska angiografio - studo de la retinaj vazoj uzantaj kontrastan rimedon.
Medikamento por makula edemo
Kiam diabeta makula edemo estas detektita, kuracado komenciĝas per malpliiĝo de levita sango-sukero. Estas pruvite, ke dum translokado de pacientoj al intensiva insulinoterapia reĝimo, reduktiĝas la risko de okazo kaj progresado de malalta vidado en diabeta retinopatio.
Depende de la daŭro de makula edemo kaj de la stadio de la procezo, traktado-metodo estas elektita: konservativa, lasera koagulado aŭ kirurgia. Por konservativa kuracado, oni uzas kontraŭinflaman terapion kaj la enkondukon de specialaj drogoj en la vitrecan kavon.
La forigo de la inflama procezo efektiviĝas per ne-steroidaj drogoj en formo de okulaj gutoj, tablojdoj aŭ injektoj. Ĉi tiu grupo de medikamentoj havas avantaĝon pri kortikosteroidoj, ĉar ĝi kaŭzas malpli da kromefikoj (pliigita intraokula premo, malpliigo de loka protekto kaj apero de korneaj ulceroj).
Por enkonduko en la vitran kavon, estas uzataj jenaj:
- Kortikosteroidoj - Kenalog kaj Dexamethasone.
- Blokaj faktoroj de kreska endotela vaskularo.
La enkonduko de kortikosteroidoj, eĉ unufoje malpliigas retinan edemon, pliigas vidan akrecon. La daŭro de ĉi tiu efiko povas esti ĝis ses monatoj, sed tiam la drogo solvas, la efiko malpliiĝas kaj diabeta retema edemo denove pliiĝas. Tial, kun la tempo, ripetaj injektoj efektiviĝas.
Kromaj efikoj de steroidaj drogoj estas disvolviĝo de nubigado de la lenso kaj pliigo de intraokula premo.
La vaskula kreska faktoro efikas sur la kreskado kaj permeablo (normala kaj patologia) de la tuta vaskula lito. Ĝia koncentriĝo en la histoj de la okulo reflektas la severecon de la patologio. Diabeta retinopatio povas esti traktata uzante antagonistojn de vaskula endotelia kreskfaktoro.
Tri drogoj estas uzataj: Avastin, Macugen kaj Lucentis. Ilia enkonduko helpas malrapidigi la procezon de neinversigebla perdo de vidado, sed ili ankaŭ devas esti administritaj ree pro malpliigo de aktiveco kaj koncentriĝo en la histoj de la okulo.
Traktado de makula edemo kun lasera koaguliĝo
Malgraŭ la individuaj pozitivaj efikoj de administrado de drogoj al la vitra korpo, longtempaj rezultoj montras, ke neniu el la drogoj povas tute malhelpi retinan damaĝon en diabeta makula edemo.
Por terapiaj celoj, la metodo de lasera koaguliĝo de la plej detruitaj, difektaj vazoj estas uzata. Ĉi-kaze necesas konsideri la klinikan bildon de ĉiu paciento individue, ĉar se diabema edemo efikas sur limigita areo aŭ ne minacas vizion, ĝi situas ekster-centro, tiam lasera kuracado ne efektiviĝas.
La malavantaĝo de lasera koaguliĝo estas, ke ĝi ne redonas perditan vidon, sed nur antaŭvidas sian plian perdon. Nereverteblaj ŝanĝoj en la retino en diabeto estas kaŭzitaj de la morto de iuj neŭronoj.
Ĉar retinaj ĉeloj estas tre specifaj, ilia resaniĝo ne okazas.
Simptomoj de la progreso de retinopatio en diabeto
La prognozo de kuracada efikeco dependas de la stadio de la malsano. La apero de makula edemo estas la komenca stadio de diabetika retinopatio.
Se la diagnozo ne fariĝas ĝustatempe, tiam en respondo al malpliigo de sangoprovizo, la formado kaj kresko de sangaj glasoj komencas kompensi la damaĝitajn.
Novaj ŝipoj kreskas ene de la retino kaj foje penetras la vitreon. Ili estas fragilaj kaj ofte disŝiritaj, formiĝas sango. Iom post iom, en ĉi tiuj lokoj konektiva histo kreskas.
La prolifera stadio de diabeta retinopatio manifestiĝas per tiaj signoj:
- Streĉante la retinon kaj elfluante ĝin de la okulo.
- Pliigita premo ene de la globo.
- Vizio-perdo.
- Deteriĝo de nokta vidado.
- Signifa konturo distordo de objektoj.
En ĉi tiu etapo, lasera traktado kaj kirurgia traktado estas indikitaj. Kun prononcaj ŝanĝoj, kompleta perdo de vidado okazas en diabeto mellitus.
Kiam estas farita la vitra forigo?
Post lasera koaguliĝo, vizio povas malpliiĝi, la kampo de vidado mallarĝiĝas kaj la kapablo vidi en mallumo malpliiĝas. Poste, post resaniĝa periodo, kutime daŭras longigita stabiligo.
Se hemorgioj en la vitreca korpo ne ĉesas, tiam la paciento povas esti rekomendita operacio por forigi la vitran korpon - vitrectomio. Dum la operacio, la retina ligamentoj estas tranĉitaj kaj la vitreo estas forigita, kaj sterila solvo estas enkondukita sur sia loko. Se estas signoj de reira forĵeto, tiam ĝi revenas al sia normala pozicio.
Post kirurgio, eblas restarigi vizion ĉe plej multaj pacientoj, precipe se ne ekzistas eksfoliado de la retino. En tiaj kazoj, sukcesaj kazoj kun mallongdaŭra eksfoliado atingas proksimume 50%.
Indikoj por vitreca forigo estas tomografiaj konfirmitaj ŝanĝoj, kiuj kunpremas la retinon kaj subtenas makulan edemon. Tiaj demonstracioj inkluzivas:
- Markita vitreca hemorragio, ekzistanta dum pli ol ses monatoj.
- Trakto retina taĉmento.
- Persistaj fibrotaj ŝanĝoj en la vitreo.
La operacioj estas faritaj per mikrokirurgia, minimume invasiva metodo.
Kun izolita retino, kompleta kirurgia interveno estas farata sub ĝenerala anestezo.
Antaŭzorgo de Diabeta Retinopatio
Por malebligi damaĝon al la retino, vi devas proksimigi la normalan karbonhidratan metabolon kaj atingi kompenson de diabeto. Por ĉi tiu celo, drogokuracado kun insulino estas uzata en la unua tipo de diabeto. Se la nivelo de glicemio estas alta, tiam la ofteco de injektoj plialtiĝas kaj la dozo alĝustiĝas.
Ankaŭ ĉe insulinoterapio oni devas konsideri la eblecon de laborema kurso de diabeto mellitus. En tipo 2 diabeto, plilongiga agado de insulino povas esti preskribita kiel helpanto al sukero-malaltigaj tablojdoj. Se oni ne atingas kompenson, la pacientoj estas translokigitaj tute al insulinaj preparoj.
Kun ia ajn diabeto, grasaj manĝaĵoj, precipe tiuj de besta origino (grasaj karnoj, fekaĵoj, laktaĵoj kun alta grasa enhavo, butero) estas restriktitaj en sia dieto. Se eblas, vi devas malpliigi konsumon de viando kaj ŝanĝi al fiŝaj pladoj, legomoj kaj malmulte da legomoj.
Gravas manĝi lipotropajn manĝaĵojn, kiuj inkluzivas dometon, aveno, nuksojn. Simplaj karbonhidratoj estas tute malpermesitaj:
- Sukero, ĉiuj produktoj kaj pladoj kun ĝi.
- Bakado
- Dolĉoj, desertoj, mielo.
- Marmelado kaj dolĉaj fruktoj.
- Glaciaĵo.
- Sukoj kaj trinkaĵoj kun industria sukero.
La kriterio por kompensi diabeton mellitus estas la nivelo de glicata hemoglobino sub 6.2%. Ĝi plej objektive reflektas malaltan riskon de vaskula damaĝo. Kun tarifoj super 7.5%, la verŝajneco de komplikaĵoj de diabeto kreskas akre.
La dua indikilo, kiu bezonas esti kontrolata konstante, estas la nivelo de sangopremo. Ĝi bezonas esti subtenata de la nombroj ne pli ol 130/80. La uzo de kontraŭhipertensaj drogoj montriĝis efika por preventi ŝanĝojn en la retino de la okulo.
La uzo por preventado de vaskulaj drogoj, kiuj inkluzivas Dicinon, Cavinton, Prodectin ne alportas prononcan protektan efikon sur la disvolviĝo kaj progresado de diabeta retinopatio.
La detekto de retinopatio en la fruaj stadioj eblas nur per regulaj vizitoj al optometristo. En ĉi tiu kazo, ekzameno de la fonduso estas farita sub kondiĉoj de pupila ekspansio kaj mezurado de intraocula premo.
Inspekta frekvenco por pacientoj kun pliigita risko de diabeta retinopatio:
- Manko de signoj - 1 fojon jare.
- Senprolifera etapo - du fojojn jare.
- Etapo diabeta makula edemo - almenaŭ 3 fojojn jare.
- Kiam estas signoj de vaskula proliferado - almenaŭ 5 fojojn jare (laŭ indikoj pli ofte)
Kun risko de disvolvi diabetan retinopation estas pacientoj kun plilongigita hiperglicemio kaj arteria hipertensio de la dua kaj tria stadioj, signoj de cerebrovaskula akcidento kaj fumantoj. Ankaŭ grava estas hereda predispozo al malpliigita vidado aŭ retina patologio.
Lernu filmetojn pri makula edemo helpos la filmeton en ĉi tiu artikolo.
