La kaŭzo de alta morteco aŭ handikapo ĉe homoj kun diabeto, sendepende de la tipo de malsano, estas la malrapide disvolviĝanta diabeta nefropatio.
Ĉi tiu artikolo estas dediĉita al kiel ĉi tiu danĝera malsano disvolviĝas kaj kiel ĝi disvolviĝas.
Diabeta nefropatio: kio ĝi estas?
Diabeta nefropatio (DN) estas patologio de rena funkcio, kiu disvolviĝis kiel malfrua komplikaĵo de diabeto. Rezulte de DN, la filtra kapablo de la renoj malpliiĝas, kio kondukas al nefrotika sindromo kaj poste al rena malsukceso.
Sana reno kaj diabeta nefropatio
Ĉi-lasta en 80% de kazoj estas fatala. La kialo de ĉi tio estas la patologio de la glomeruloj, tubuloj. Ĉi tiu malsano okazas en preskaŭ 20% de homoj kun diabeto.
Plie, viroj kaj insulin-dependaj diabetoj estas pli probablaj ol tiuj, kiuj suferas neinsulan-dependan diabeton. La pinto de la evoluo de la malsano estas ĝia transiro al la stadio de kronika rena malsukceso (CRF), kiu kutime okazas dum 15-20 jaroj da diabeto.
Kialoj
Citante la radikan kaŭzon de evoluo de diabeta nefropatio, kronika hiperglicemio, kombinita kun arteria hipertensio, estas ofte menciita. Fakte ĉi tiu malsano ne ĉiam estas konsekvenco de diabeto.
Kiel la ĉefaj teorioj, kiuj estigas ĉi tiun malsanon, konsideru:
- metabolan. Kronike alta glukozo rezultigas patologian damaĝon en la rena histo, kaŭzante renan misfunkcion;
- hemodinamika. Laŭ ĉi tiu teorio, difektita intrarenala sangofluo estas kaŭzita de plilongigita hipertensio, kondukante unue al hiperfiltrado, kaj dum la koneksa histo kreskas, al signifa redukto de filtra rapideco.
- genetikasugestante aktivigon de genaj faktoroj en diabeto.
Aliaj provokaj faktoroj kaŭzantaj la disvolviĝon de DN inkluzivas dislipidemion kaj fumadon.
Gradoj
DN disvolviĝas iom post iom, trapasante plurajn stadiojn;
- la unua etapo okazas en la komenco mem de diabeto kaj estas akompanata de rena hiperfunkcio. En ĉi tiu kazo, la ĉeloj de la renaj histoj pligrandiĝas, kreskas filtrado kaj elfluo de urino. Ĉi tiu kondiĉo ne estas akompanata de eksteraj manifestiĝoj;
- kutime en la tria jaro de diabeto okazas transiro de la unua etapo al la dua. Dum ĉi tiu periodo, strukturaj ŝanĝoj komencas okazi en la ĉeloj de la renaj histoj, kio kondukas al kompaktado de la muroj de la vazoj. Eksteraj manifestoj de patologio ne estas observataj;
- averaĝe post 5 jaroj komenciĝas la disvolviĝo de la tria etapo, kiu nomiĝas diabetika nefropatio. Ĝi estas diagnozita kun planita aŭ alia speco de ekzameno. Malsano manifestiĝas per la apero de proteino en la urino, kiu indikas sufiĉe vastan damaĝon al la vazoj de la renoj, kaŭzante ŝanĝon de GFR. Ĉi tiu kondiĉo nomiĝas microalbuminuria;
- post aliaj 5-10 jaroj, en manko de taŭga kuracado, la ekapero de diabetika nefropatio pasas al prononcita stadio, akompanata de vivaj klinikaj signoj. Ĉi tiu stadio nomas proteinurion. La kvara etapo de DN manifestiĝas per akra malpliiĝo de proteino en la sango kaj disvolviĝo de severa ŝvelaĵo. En severaj formoj de proteinurio, prenado de diuretikoj fariĝas senutila, kaj vi devas recurpi al punĉo por forigi troan fluaĵon. Manko de proteino en la sango kondukas al tio, ke la korpo komencas detrui siajn proprajn proteinojn, kondukante al severa pezo de la paciento kaj apero de certaj simptomoj, inkluzive de signifa kresko de sangopremo;
- la kvina, fina stadio de la malsano estas nomata la uremia aŭ fina stadio de kronika rena malsukceso. En ĉi tiu stadio, la renoj ne povas trakti la sekrecion, ĉar iliaj vazoj estas tute sklerosaj, kaj la filtra rapideco malpliiĝas al 10 ml / min kaj malpli, la eksteraj simptomoj pliiĝas, fariĝante vivminaca karaktero.
Simptomoj
Karakterizaĵo de ĉi tiu kronika malsano estas, ke malrapide disvolviĝanta dum multaj jaroj, ĝi estas nesintomata ĉe la komenca - preklinika - stadio, akompanata de kompleta foresto de eksteraj manifestiĝoj.
La unuaj vokoj nerekte indikas diabetikan nefropation estas:
- hipertensio
- laceco;
- seka buŝo;
- ofta nokta urinado;
- poliuria.
Samtempe, la rezultoj de klinikaj provoj povas pruvi malpliigitan urinan specifan gravecon, indiki disvolviĝon de anemio kaj ŝanĝojn de lipida ekvilibro, alta creatinino kaj sanga ureo.
Poste, atinginte la 4-an 5-an gradon en sia disvolviĝo, la malsano manifestiĝas en formo de naŭzo, apero de vomado, perdo de apetito, akompanata de ŝvelaĵo, manko de spiro, prurito, sendormeco.
Diagnozoj
La ekzameno necesa por fari diagnozon estas farita de endokrinologo-diabetologo aŭ terapiisto. Ĝi implikas regulajn testojn de urinaj provoj por albumino kaj proteinurio, kaj sangaj provoj por kreatinino kaj ureo. Ĉi tiuj studoj permesas al ni identigi MD-ojn frue kaj malhelpi ĝian progresadon.
Rekomendata analiza frekvenco:
- ĉiun 6 monaton - por pacientoj kun diabeto tipo I dum pli ol 5 jaroj;
- ĉiujare - por tiuj, kiuj havas diabeton de tipo II antaŭ pli ol 5 jaroj.
Kiel esprima metodo por diagnozi mikroalbuminurion, ankaŭ sorbaj tabloj kaj testaj strioj por urino povas esti uzataj, permesante 5 minutojn precize determini la ĉeeston de albumino kaj ties nivelon de mikrokoncentrado.
La disvolviĝo de diabetika nefropatio estas indikita per detekto de albumino en la urino - 30-300 mg / tago, kaj ankaŭ per glomerula hiperfiltrado.. La proteino aŭ albumino detektita en la ĝenerala urina analizo ĉe koncentriĝo de pli ol 300 mg / tago indikas la transiron de diabeta nefropatio al proteinurio.
Ĉi tiu malsano estas akompanata de alta sangopremo kaj apero de signoj de nefrotika sindromo, kiu postulas specialan konsultadon kaj observadon de nefrologo. La postaj stadioj de DN estas akompanataj de pliigita proteinurio, malalta SFC - 30-15 ml / min kaj pli malalta, pliigita creatinino, manifestiĝo de azotemio, anemio, acidozo, hiperlipidemia, hipokalemio, hiperfosfatemio.
Aldone al la metodoj de urina testobjekto, ekskreta urografio kaj ecografio de la renoj, diferenca diagnozo de DN kun pielonefrito, glomerulonefrito kaj tuberkulozo aldone estas efektivigita.
Terapiaj mezuroj
Antaŭzorgo kaj maksimuma distanco de la ebleco de progresado de DN en kronika rena malsukceso estas la ĉefa celo de la preskribita terapio.
La aplikataj terapiaj mezuroj povas esti dividitaj en plurajn stadiojn:
en la diagnozo de mikroalbuminurio, glukoza subteno restas en la normala gamo. Paralele al tio, ofte manifestiĝas la simptomoj de hipertensio. Por korektado de levita sangopremo, ACE-inhibiloj uzas: Delapril, Enapril, Irumed, Captopril, Ramipril kaj aliaj. Ilia praktiko kondukas al malpliigo de sangopremo, malrapidigante la progresadon de DN. Antihipertensiva terapio estas kompletigita per nomumo de diuritikoj, statinoj kaj kalciaj antagonistoj - Verapamil, Nifedipino, Diltiazem, kaj per speciala dieto, kiu supozas ĉiutagan konsumon de proteinoj ĝis 1 g / kg. Dozo de ACE-inhibidores por profilaktikaj celoj efektivigas eĉ en ĉeesto de normala sangopremo. Se uzado de inhibiloj kaŭzas disvolviĝon de tuso, anstataŭeblas anstataŭantoj de la blokado de AR II;- profilaxis, kun la nomumo de sukero-reduktantaj medikamentoj por certigi la optimuman sangan sukeron kaj sisteman monitoradon de sangopremo;
- en ĉeesto de proteinurio, la ĉefa kuracado celas preventi rena malfunkcion - la fina stadio de kronika rena malsukceso. Ĉi tio postulas subtenon de sanga glukoza nivelo, korektado de sangopremo, limigo de proteinoj en manĝaĵoj al 0,8 g / kg kaj kontrolo de fluida konsumado. ACE-inhibitoroj estas kompletigitaj kun Amplodipine (kalcia kanala blokilo), Bisoprolol (β-blokanto), diurikaj medikamentoj - Furosemido aŭ Indapamido. En la fina stadio de la malsano, detoxiga terapio, uzo de sorbantoj kaj kuraciloj por konservi hemoglobinon kaj preventi azotemion kaj osteodistrofion.
en la diagnozo de mikroalbuminurio, glukoza subteno restas en la normala gamo. Paralele al tio, ofte manifestiĝas la simptomoj de hipertensio. Por korektado de levita sangopremo, ACE-inhibiloj uzas: Delapril, Enapril, Irumed, Captopril, Ramipril kaj aliaj. Ilia praktiko kondukas al malpliigo de sangopremo, malrapidigante la progresadon de DN. Antihipertensiva terapio estas kompletigita per nomumo de diuritikoj, statinoj kaj kalciaj antagonistoj - Verapamil, Nifedipino, Diltiazem, kaj per speciala dieto, kiu supozas ĉiutagan konsumon de proteinoj ĝis 1 g / kg. Dozo de ACE-inhibidores por profilaktikaj celoj efektivigas eĉ en ĉeesto de normala sangopremo. Se uzado de inhibiloj kaŭzas disvolviĝon de tuso, anstataŭeblas anstataŭantoj de la blokado de AR II;Anstataŭa terapio kun hemodializo aŭ peritoneala dializo estas preskribita kun malpliigo de filtra rapideco sub 10 ml / min. Kaj en eksterlanda medicina praktiko por kuracado de kronika rena malsukceso, organa transplantado estas uzata.
Rilataj filmetoj
Pri la kuracado de nefropatio por diabeto en la video:
La ĝustatempa nomumo de kuracado en la stadio de mikroalbuminurio kaj ĝia taŭga konduto estas la plej bona okazo por malebligi difekton de diabetika nefropatio kaj komenci la inversan procezon. Kun proteinurio, farante taŭgan kuracadon, vi povas malebligi la progresadon de pli serioza kondiĉo - CRF.
