Longtempe, daŭripova kompenso por diabeto povas esti atingita nur de la plej disciplinitaj pacientoj. La resto pli frue aŭ pli frue komencos disvolvi komplikaĵojn, unu el la plej karakterizaj estas diabeta neuropatio.
Diabeta neuropatio - kio ĝi estas?
Ĉi tiu malsano estas malfunkcio en la ekstercentraj nervaj fibroj. Ili povas esti ampleksaj aŭ lokaj, tuŝante plurajn sistemojn aŭ nur unu organon. Ĉe la rendevuo de la kuracisto, neuropatio estas detektita ĉe ĉiu sepa paciento kun diabeto, helpe de pli sentivaj elektrofiziologiaj metodoj - ĉiun duan.
La unua signo de la malsano estas malpliigo de la rapideco de disvastigo de ekscitiĝo en nervaj fibroj. Por severaj formoj de neuropatio, sentemaj malordoj estas eblaj, severa doloro, organa malsukceso, muskola malforto ĝis malkapablo estas ebla.
Diabeto kaj premaj subfluoj estos aferoj de la pasinteco
- Normaligo de sukero -95%
- Elimino de vena trombozo - 70%
- Elimino de forta korbatado -90%
- Forigi de alta sangopremo - 92%
- La kresko de energio dum la tago, plibonigante dormon nokte -97%
Kaŭzoj de neuropatio en diabetoj
La ĉefa pruvita riska faktoro por disvolvi diabetan neuropation estas plilongigita hiperglicemio. Sub la influo de sukeroj en la nervaj fibroj komenciĝas detruo, ilia lokalizo kaj prevalenco dependas de la unuopaj trajtoj de la paciento kaj de la grado de malgravaj metabolaj procezoj en la korpo.
La plej oftaj kaŭzoj de neuropatio en diabeto mellitus estas:
- Pliiĝo de la enhavo de sorbitolo en la nervaj fibroj, produkto de oksidiga glukozo.
- La manko de miaoinositolo, necesa por la transdono de impulsoj.
- Glikado (sukerado) de proteinoj:
- Ne-enzimata glication estas kemia reago inter glukozaj molekuloj kaj amino-grupoj de proteinoj. Ili povas impliki mielinon, la substancon kiu formas la nervan tekon, kaj tubulinon, proteinon necesan por transportado de eroj en ĉelojn.
- Enzima glication distordas la laboron de enzimoj - substancoj, kiuj akcelas procezojn en la korpo.
- La pliigita liberigo de liberaj radikaloj en diabeto kaŭzas la detruon de la strukturo de nervaj ĉeloj. Ju pli alta la hiperglicemio, des pli vasta estos la detruo. Finfine la nerva histo estas senigita je la kapablo formi novan mielinon, kio kondukas al morto de nervo.
- Angiopatio en malgrandaj vazoj kondukas al manko de nutrado de nervaj histoj kaj neinversigebla detruo de axonoj.
Sub ĉi tiuj influoj, nervaj fibroj perdas la kapablon mem-ripari, ilia iskemio disvolviĝas ĝis la morto de tutaj sekcioj, kaj funkcioj signife difektas.
Estas pruvite, ke la sola maniero eviti neuropation en diabeto mellitus estas konservi normalan glicemion, kiu estas atingita helpe de hipoglucemaj agentoj, injektoj de dieto kaj insulino kaj postulas striktan disciplinon flanke de la paciento.
Kiu riskas
La plej alta risko de disvolvi neuropation estas en pacientoj kun nekompensita diabeto. Oni trovis, ke atingi normalajn sukerojn en iu ajn stadio de la malsano reduktas la riskon de neuropatio je 57%. Kvalita kuracado de diabeto de la komenco de la malsano reduktas la probablon de neuropatio al 2% en neinsul-dependaj diabetoj kaj 0,56% dum prenado de insulinaj preparoj.
Krom alta sukero, la risko de diabeta neuropatio estas pliigita per:
- fumado
- alkoholo misuzo - kial alkoholuloj ne devas esti al diabetoj;
- hipertensio
- obezeco
- alta kolesterolo;
- maljunula aĝo de la paciento;
- genetikaj faktoroj.
La severeco de neuropatio ankaŭ dependas de kiam la malsano estis diagnozita. Se patologiaj ŝanĝoj en la nervoj estas detektitaj ĉe la komencaj stadioj, ilia kuracado multe pli efikas.
Kio estas la diversaj specoj de neuropatio?
Diabeta neuropatio povas damaĝi grandajn kaj malgrandajn nervajn fibrojn, bazitajn en diversaj organoj kaj sistemoj, havas miksitan formon. Tial neuropatioj estas karakterizitaj per diversaj simptomoj - de perdo de sentiveco al diareo, koraj problemoj kaj vida difekto pro pupila misfunkcio. Diabeta neuropatio havas plurajn detalajn klasifikojn. Plej ofte estas divido en sensoraj, aŭtonomaj kaj motoraj variaĵoj.
| Speco de neuropatio | Fokuso de lesio | Komencaj simptomoj | Disvolviĝo de malsano |
| Sentema (periferia) | Axonoj de sentemaj kaj aŭtonomaj nervaj fibroj | Perdo de sentiveco al doloro kaj temperaturo, komence ĝi eble malsimetria. Entumecimiento kaj zumado en la piedoj, ofte nokte, kiuj malpliiĝas post la komenco de marŝado. | Doloro en la piedoj, pliiga sentiveco, aŭ inverse, akra malpliiĝo simetrie sur du kruroj. Partopreno de la manoj, tiam de la abdomeno kaj brusto. Manko de kunordigo de movadoj. Edukado en lokoj de premo de doloraj ulceroj. La disvolviĝo de diabeta piedo. |
| Pika tuŝo | Pika, intensa, brulanta simetria doloro en la piedoj. Plifortigas je la plej eta tuŝo. | La disvastiĝo de doloro sur la fronto de la femuroj, depresio, dormaj problemoj, pezo perdo, nekapablo moviĝi. La resaniĝo estas longa - de ses monatoj ĝis 2 jaroj. | |
| Vegeta (aŭtonoma) | Nervoj, kiuj provizas la funkcion de organo aŭ sistemo. | Simptomoj estas vastaj kaj malfacile detekteblaj en la komencaj stadioj. Plej ofte trovita: kapturno post leviĝo de la lito matene, digestiva ĉagreno, estreñimiento kaj diareo. | Malrapidigita aŭ akcelita malplenigo de la stomako, pliigis ŝvitadon nokte, post manĝo. Manko de perspirado, pli ofte sur kruroj kaj piedoj. Problemoj kun kontrolado de la pleneco de la veziko, seksaj malordoj. Aritmioj, perdo de vidado. Hipersensiveco al hipogluzemio. |
| Motoro | Nervaj ĉeloj de la spina ŝnuro, plej ofte supraj lumbaraj radikoj. | Iom post iom kreskanta muskola malforteco, komencante de la subaj ekstremaĵoj. Foje la akra ekapero estas aspekto de brulaj doloroj en la malsupera dorso, sur la antaŭa surfaco de la femuro. | Implikado de la muskoloj de la ŝultraj zonoj kaj brakoj. Malobservo de bonegaj motoroj, limigo de movebleco en la artikoj. Perdo de muskolaj refleksoj. Ne ekzistas malpliigo de sentiveco aŭ ĝi estas malgranda. |
Plej ofte, troveblas kronikaj sensaj (50% de la kazoj), aŭtonomaj, motoraj neŭropatioj kun damaĝo al la radikoj de la nervoj de la toraka kaj lumba regionoj.
Komplikaĵoj Diagnozo
Simptomoj de neuropatio estas maloftaj - ĝi povas esti kaŭza doloro aŭ ĝia nekutima foresto, pliigita muskola streĉiĝo kaj letargio, estreñimiento kaj diareo. Konsiderante, ke diabeta neuropatio povas esti lokalizita en iu ajn parto de la korpo aŭ esti multorganika, la diagnozo de ĉi tiu malsano malfacilas.
Por la ĝusta diagnozo necesas aro da studoj:
- Detala enketo de la paciento por identigi vegetativ-neuropatiajn plendojn: kapturno kun ŝanĝo en la korpa pozicio, svenado, tinnito, koro palpitaciones, paralizo kaj kaptiloj, malkomforto en la gastrointestina vojo. En ĉi tiu kazo, specialaj demandaroj kaj testoj estas uzataj.
- Fizika ekzameno: detekto de malpliigita sentemo, ĉeesto de tendonaj refleksoj. Neuropatio povas esti indikita per drogaj palpebroj, la pozicio de la lango en la buŝa kavo, vizaĝa neŭtito, kaj malstabila irado. Provo ankaŭ povas esti efektivigita kun prema mezurado kuŝanta kaj post akra leviĝo.
- Elektroneŭromografio permesas determini la kondiĉon de la ekstercentra nerva sistemo, la lokon de diabeta neuropatio kaj la gradon de difekto de la funkcioj de la nerva sistemo.
Identigita neuropatio povas esti kaŭzita ne nur de diabeto mellitus, sed ankaŭ de aliaj kialoj: alkoholo aŭ alia embriaso, reŭmataj malsanoj, veneniĝo de la korpo pro malbona rena funkcio, heredaj malsanoj. Aŭtonomaj kaj akraj motoraj neŭropatioj postulas diferencon kun malsanoj de la abdomenaj organoj, tuberkulozo, kaj malignaj tumoroj. Tial la fina diagnozo fariĝas per ekskludo, post kompleta ekzameno.
Kiel trakti diabetan neuropation
La bazo por kuracado de neuropatio estas longtempa kompenso por diabeto. Kun normaligo de glukoza koncentriĝo, la progreso de diabeta neuropatio ĉesas, estas kompleta resaniĝo de nervoj en la milda stadio de la malsano kaj parta regreso de severaj ŝanĝoj. En ĉi tiu kazo, ne gravas kiel la paciento atingis normoglicemion, do ne deviga transiro al insulino ne bezonas. Ĉi tiu procezo estas longa, rimarkindaj plibonigoj okazas 2 monatojn post sukerila stabiligo. Samtempe ili provas normaligi la pezon de la paciento kaj ĝustigi la levitan sangan lipidan nivelon.
Por rapidigi la resaniĝajn procezojn, vitaminoj B estas preskribitaj. Plibonigoj en la nerva nutrado estas atingitaj helpe de kontraŭplatelaj agentoj - acetilsalicilika acido kaj pentoksifilino.
En kazo de neuropatio, la nomumo de antioksidantoj, kutime tiaktikaj (alfa-lipoaj) acidoj, estas konsiderata deviga. Ili kapablas trapiki liberajn radikalojn, plibonigi la absorbadon de sukeroj, restarigi la energian ekvilibron en la nervo. La kurso de kuracado daŭras de 2 ĝis 4 semajnoj de intravena infuzaĵo, kaj tiam 1-3 monatojn da prenado de la drogo en tablojdoj.
Samtempe kun la restarigo de la nerva sistemo por malpezigi doloron, preskribas simptoman traktadon de neuropatio:
- Kapsaicino en ĝeloj kaj ungventoj.
- Anticonvulsivaj - Pregabalin, Gabapentin, Topiramat.
- Antidepresivoj estas triciclaj aŭ triageneraciaj drogoj.
- Analgezoj, inkluzive de opioidoj, kaze de neefikeco de alia anestezio.
Kun aŭtonomia diabeta neuropatio, drogoj povas esti uzataj por konservi la funkcion de la damaĝita organo - kontraŭinflamaj, vasotropaj, kardiotropaj drogoj, digestaj stimuliloj. Kun motora neuropatio de la subaj ekstremaĵoj kaj la torako-regiono, kuracado povas postuli ortopedian subtenon por la paciento - korsetoj, kanoj, marŝantoj.
Antaŭzorgo
Malhelpi la disvolviĝon de diabeta neuropatio respondecas nur pri via sano:
- Kontrolo de glukozo en la sango tuj post detekto de diabeto.
- Regule glicataj hemoglobinaj testoj por detekti neregistritajn pliiĝojn de sukero.
- Forlasi fumadon kaj trinki alkoholon kun diabeto.
- Hipertensio-kuracado.
- Normaligo de pezo.
- Vidu kuraciston tuj post la unuaj neŭrologiaj simptomoj.
- Regulaj ekzamenoj en oficejo de neŭrologo.
- Preventa konsumado de vitamino B (ekzemple, 1 tableto de Milgamma tri fojojn tage dum 3 semajnoj) kaj tiaktika acido (600 mg ĉiutage, kompreneble - 1 monato).
