Kio estas diabeta glomerulosclerosis: la klinika bildo, kuracaj aliroj kaj prognozo

Pin
Send
Share
Send

Laŭ mondaj statistikoj, hodiaŭ ĉirkaŭ 8,5% de la loĝantaro suferas diabeton.

La nombro de homoj antaŭdiritaj al diabeto aŭ kun nediagnoza malsano estas plurfoje pli granda. Kaj ĉi tiuj nombroj daŭre kreskas.

Tamen la severeco de diabetaj komplikaĵoj pligrandiĝas, kio kaŭzas malkapablon kaj altan mortecon ĉe pacientoj. Unu el la plej severaj manifestiĝoj estas diabetika glomerulosclerosis, kiu prezentas minacon al vivo.

Diabeta glomerulosclerosis kaj glomerulopatio: kio ĝi estas?

Diabeta rena malsano kovras tiujn patologiajn ŝanĝojn kiuj estas ĉefe de vaskula origino (mikroangiopatio) kaj havas sufiĉan specifecon por diabeto (difektita metabolo en la histoj de la renoj).

Konsiderante, ke ne nur la glomerula aparato, sed ankaŭ aliaj rena strukturoj estas tuŝitaj, la nomo pravigas - diabetika nefropatio.

Kun insulino-dependa diabeto, rena komplikaĵo estas iom pli ofta ol ĉe neinsul-dependa diabeto (30% kaj 20%). La disvolviĝo de glomerulosclerosis estas asociita kun provizoraj indikiloj de diabeto mellitus. Evidentaj signoj de la malsano (proteinuria, hipertensio) estas, kutime, detektitaj post 15 jaroj de ĝia detekto.

Sed jam la unuaj ŝanĝoj - pliigo de la premo en la glomeruloj kaj pliigo de la glomerula filtra rapideco aperas preskaŭ samtempe kun diabeto. La perdo de albumino (mikroalbuminurio) komencas okazi post 5 jaroj, sed ĝi ankoraŭ estas sensenta al konvenciaj provoj.

La evoluinta stadio (proteinurio, premo, difektita glomerula filtra funkcio) estas detektita post aliaj 5-10 jaroj. Uremio disvolviĝas post 5 jaroj de la diagnozo de ŝajna proteina perdo.

Kiam oni identigas la unuajn signojn de diabeto, gravas regule suferi teston pri rena funkcio por malhelpi gravajn komplikaĵojn en la tempo.

Kialoj por la evoluo de patologio

En diabeto, la etiopatogénesis de rena damaĝo estas asociita al du interdependaj patologiaj procezoj:

  • specifaj metabolaj (interŝanĝaj) difektoj;
  • hemodinamikaj perturboj.

Malekvilibro reduktiĝas unue al pliigita glicosilado de la finaj produktoj pro manko de insulino.

Tio estas, estas pliigita ligiteco de sukero al organikaj molekuloj, kio igas ilin pli pezaj kaj misformaj. Ĉi tio kondukas al dikigado de la ĉefa membrano de la glomerulaj kapilaroj kaj pliigo de la intervaskula tavolo (mesangia matrico).

La hemodinamika faktoro kaŭzas kreskon de glomerula filtra rapideco kaj disvastiĝon de ĝia areo, kio okazas kiel respondo al histo-hipoksio.

Rezulte, la premo en la kapilaroj de la glomeruloj pliiĝas, kio kaŭzas hipertrofion glomerularon. Pliigita vaskula permeablo antaŭenigas la penetradon de patologiaj proteinoj, lipidoj kaj aliaj molekuloj en la mesangi-matrico.

Ekzistas ankaŭ diversaj hipotezoj, kiuj celas klarigi la patogenesis de rena damaĝo en diabeto:

  • imunologia, klarigante la severecon de angiopatioj per cirkulado de imunaj kompleksoj, kiuj povas damaĝi sangajn glasojn;
  • neuroendokrino, liganta angiopation kun pliigita produktado de hormonoj de la suprarrenaj glandoj, hipotalamo, adenohipofizo;
  • genetikaj, ligantaj metabolajn malordojn en diabeto kun la translokigo de iuj locioj en la genojn.
Gravas, se diabeto en la familio, precipe tipo 1, devas zorgi rilate provoki lanĉon de hereditaj metabolaj malordoj: pli detale estas antaŭteni preventan ekzamenon, por malebligi kreskon de pezo.

Simptomoj en diabetoj

Rina damaĝo en diabeto ricevas nesufiĉan atenton pro la plilongigita evoluo de ŝanĝoj, tendenco al spontaneaj forigoj kaj la malabundeco de eksteraj manifestiĝoj.

La diagnozo kutime estas establita ĉe la stadio de detalaj manifestiĝoj:

  • hipoproteinemio;
  • albuminuria;
  • modera hipertensio (en la komenca fazo);
  • retinopatio
  • tendenco al ŝvelaĵo.

Grava signo de diabeta rena damaĝo estas retinopatio, kiu estas observata en 90% de insulin-dependaj kaj 60% de ne-insulin-dependaj pacientoj.

Ŝanĝoj en la fundo estas tiel karakterizaj (mikroaneŭrismoj, eksudaj makuloj ĉirkaŭ la vazoj, makulo, hemorragioj en la formo de ruĝaj punktoj en la retino), ke probable diabetika glomerulopatio estas suspektata.

La stadioj de disvolviĝo de la malsano estas dividitaj en:

  • komenca (kun malgrandaj demonstracioj);
  • traira (kun evidenta proteinurio);
  • fina (kun rena malsukceso).

Kun severa diabeta nefropatio, diversaj malsanoj estas observataj kompensante diabeton.

En severaj kazoj, la ĉefa rolo en la bildo de la malsano estas rena sindromo, kaj malordoj de la diabeta spektro restas en la fono.

Eble videblas plibonigo de diabetaj provoj (malpliigita glukozo en urino kaj sango, postulo de insulino eble malpliiĝos). La progresado de nefropatio povas kaŭzi nefrotikan sindromon, kiu postulas diferencigan diagnozon kun glomerulonefrite kaj aliaj renaj kaj sistemaj patologioj.

Se detektaj specifaj ŝanĝoj de diabeto en la retaj ŝipoj estas detektitaj, oni devas doni atenton al rena kribrado.

Diagnozaj Principoj

Ne eblas detekti la unuajn signojn de rena ŝanĝoj de diabetoj per konvenciaj klinikaj metodoj. La bezono de diagnozo gravas, ĉar ĝustatempa detekto permesas komenci terapion kaj malhelpi la disvolviĝon de la malsano.

Antaŭ ol la klinikaj simptomoj de glomerulopatio aperas, la sekvaj metodoj por detekti patologion estas uzataj:

  • determino de glomerula filtrado (ĝi malpliiĝas dum la unuaj monatoj de la malsano);
  • determino de sekrecio de magnezio (ĝia malpliiĝo malpliiĝas);
  • studo de radionukleidoj;
  • kontrolo de albumino kun creatinino en la urino de la matena porcio (detekto de albumino estas detektita).

La valoro de frua biopsio estas rekoni specifan lezon en la rena vazoj. Oni prenas pecon da histo por histologio.

Kresko sub mikroskopo rivelas pligraviĝon de la subtera membrano de la kapilaraj glomeruloj en la unuaj 1-2 jaroj de la komenco de diabeto. Plia patologio esprimiĝas per la pliigo de la dikeco de la meblaro, la malvenko de la mesangium.

Morfologiaj ŝanĝoj estas reprezentitaj per 4 formoj:

  • nodular:
  • disvastigi;
  • eksmoda;
  • miksita.

Nodularo estas plej ofta. Ĝi karakterizas per la formado de rondaj noduloj enhavantaj mucopolisakaridojn kun molekula pezo, diversaj grasaj substancoj.

Ili plenigas aŭ parton aŭ la tutan glomerulon, kunpremante la kapilarajn buklojn. Aneŭrismoj estas detektitaj en la vazoj, la ĉefa membrano estas densigita.

Kun difuza formo, homogena ŝanĝo en la intervaskula tavolo okazas per la formado de membran-similaj strukturoj en ĝi. La bazaj membranoj de la vazoj signife dikiĝas. Strukturo de la glomerulaj vaskulaj bukloj malaperas.

La eksudema formo estas pli ofte kun severaj, rapide progresantaj formoj. La "fibrinoidaj ĉapoj" inter la endotelio kaj la ĉefa kapilara membrano, prezentitaj en la mikropreparado, konsistas el imunoglobulinoj ligantaj al la komplemento (antigen-antikva komplekso), kio ne estas specifa por diabeto. "Kapsulaj gutoj" ankaŭ povus esti detektitaj en la Bowman-kapsulon.

La kombinaĵo de noduloj kun difusa ŝanĝo en la mezangia tavolo estas karakteriza por miksita formo. Diksitaj kapilaraj membranoj troviĝas en ĉiuj morfologiaj formoj. La kresko de morfologiaj ŝanĝoj kondukas kun la tempo al ŝrumpita reno.

Ŝanĝo en la anatomio de diabeta nefropatio estas prezentita en la priskribo de la makrodrukto:

  • rena grandeco reduktita;
  • pro la proliferado de konektiva histo, la denseco pliigas;
  • maldikigita kortika tavolo;
  • la surfaco aspektas fajne grajneta.
Patogenetika terapio de diabeta reno estas ebla nur en la komenca stadio de ŝanĝoj.

Eblaj komplikaĵoj de diabetika nefropatio

Ŝanĝoj en renoj kun diabeto estas la plej ofta kaŭzo de morto en pacientoj. Komplikaĵoj de nefropatio povas okazi ambaŭ dum la unuaj jaroj kaj post grava tempo.

Komplikaĵoj inkluzivas:

  • anemio
  • persista kresko de premo;
  • ŝanĝoj vasculares de la retino;
  • disvolviĝo de koratakoj kaj strekoj.

Kun la disvolviĝo de konstanta proteinuria, la rezulto de la malsano estas ege malfavora. La disvolviĝo de rena malsukceso kondukas al uremio kun alta morteco.

Gravas sekvi ĉiujn preskribitajn rekomendojn, regule fari ekzamenon.

Traktadmetodoj

Traktado, antaŭ ĉio, devas celi korekti la suban malsanon.

La principoj de terapio por nefropatio estas jenaj:

  • dieto kun minimuma kvanto da simplaj karbonhidratoj, kun malpliigo de rena filtrado - minimuma kvanto da proteino;
  • la lukto kontraŭ anemio;
  • normaligo de premo uzante drogojn (ACE-inhibidores);
  • normaligo de lipida metabolo;
  • angioprotektiloj;
  • kun disvolviĝo de signoj de rena malsukceso - translokigo al insulino;
  • kun signoj de uremio - hemodializo.
Gravas regule monitori ĉiujn necesajn laboratoriajn indikilojn, konsultiĝi kun endokrinologo, nefrologo.

Antaŭvido kaj Antaŭzorgo

Gravaj indikiloj por konstrui prognozon estas:

  • la nivelo de albuminuria-proteinuria;
  • sangopremo
  • kontrolo de diabeto.

La detekto de microalbuminuria kaj proteinurio kun posta progresado permesas taksi kiom alta estas la risko de adversa rezulto.

Antaŭzorgo de nefropatio estas reduktita al jenaj mezuroj:

  • kontrolo de sukero kaj lipidoj;
  • batali kontraŭ ekscesa pezo;
  • ekskludo de fumado;
  • modera fizika aktiveco;
  • kontrolo de spertuloj.
Konforme al ĉiuj preventaj mezuroj, perioda monitorado de laboratoriaj parametroj etendos renan funkcion kaj ŝparos vivojn.

Rilataj filmetoj

Detaloj pri diabetika nefropatio en la video:

Pin
Send
Share
Send