Diabeto apartenas al la kategorio de endokrinaj malsanoj devenantaj de la relativa aŭ absoluta manko de la hormona insulino. Hiperglicemio (konstanta kresko de sanga glukozo) povas disvolviĝi rezulte de malobservo de la ligo de insulino kun la ĉeloj de la korpo.
La malsano karakterizas kronikan kurson kaj malobservon de ĉiuj specoj de metabolo:
- grasa;
- karbonhidrato;
- proteino;
- akvo-salo;
- mineralo.
Interese, diabeto efikas ne nur homojn, sed ankaŭ iujn bestojn, ekzemple katoj ankaŭ suferas de ĉi tiu malsano.
Oni povas suspekti la malsanon per ĝiaj plej frapaj simptomoj de poliuria (perdo de fluido en la urino) kaj polidipsio (neŝarĝebla soifo). La esprimo "diabeto" estis uzata unue en la 2-a jarcento a.K fare de Demetrios de Apamania. La vorto tradukita el la greka signifas "penetri tra."
Ĉi tio estis la ideo de diabeto: homo senĉese perdas fluidon, kaj tiam, kiel pumpilo, kontinue remetas ĝin. Jen la ĉefa simptomo de la malsano.
Alta glukoza koncentriĝo
Thomas Willis en 1675 montris, ke kun pliigita ekskrecio de urino (poliuria), la likvaĵo povas havi dolĉecon, aŭ ĝi povas esti tute "bongusta". Insipida diabeto estis nomata insipida en tiuj tagoj.
Ĉi tiu malsano estas kaŭzita de patologiaj malordoj de la renoj (nefrogena diabeto) aŭ de la malsano de la pituitaria glando (neurohipófisis) kaj manifestiĝas per malobservo de la biologia efiko aŭ sekrecio de la antidiureta hormono.
Alia sciencisto, Matthew Dobson, pruvis al la mondo, ke la dolĉeco en la urino kaj sango de paciento kun diabeto estas pro la alta koncentriĝo de glukozo en la sango. Antikvaj indianoj rimarkis, ke la urino de diabeto allogas formikojn per sia dolĉeco kaj donis al la malsano la nomon "dolĉa urina malsano".
La japanaj, ĉinaj kaj koreaj ekvivalentoj de ĉi tiu frazo baziĝas sur la sama letera kombinaĵo kaj signifas la samon. Kiam homoj lernis mezuri la koncentriĝon de sukero ne nur en la urino, sed ankaŭ en la sango, ili tuj eksciis, ke unue la sukero leviĝas en la sango. Kaj nur kiam ĝia sangnivelo superas la sojlon akcepteblan por la renoj (ĉirkaŭ 9 mmol / l), sukero aperas en la urino.
La ideo, kiu baziĝas sur diabeto, denove devis esti ŝanĝita, ĉar rezultis, ke la mekanismo por detenado de sukero fare de la renoj ne rompiĝas. De tie la konkludo: ne ekzistas tia afero kiel "sukero-malkontento."
Tamen, la malnova paradigmo restis atribuita al la nova patologia kondiĉo, nomata "rena diabeto." La ĉefa kaŭzo de ĉi tiu malsano estis efektive malpliigo de la rena sojlo por sanga sukero. Rezulte, ĉe normala koncentriĝo de glukozo en la sango oni observis ĝian aspekton en la urino.
Alivorte, kiel kun diabeto insipidus, la malnova koncepto rezultis esti en postulo, sed ne por diabeto, sed por tute malsama malsano.
Tiel oni forlasis la teorion pri sukero-malkontento favore al alia koncepto - alta koncentriĝo da sukero en la sango.
Ĉi tiu pozicio hodiaŭ estas la ĉefa ideologia ilo por diagnozo kaj taksado de efikeco de kuracado. Samtempe, la moderna koncepto de diabeto ne finiĝas nur sur la fakto de alta sukero en la sangofluo.
Oni eĉ povas diri kun memfido, ke la teorio de "alta sango-sukero" kompletigas la historion de la sciencaj hipotezoj de ĉi tiu malsano, kiu fontas al ideoj pri la sukero en likvaĵoj.
Insulan mankon
Nun ni parolos pri la hormona historio de sciencaj asertoj pri diabeto. Antaŭ ol sciencistoj eksciis, ke manko de insulino en la korpo kondukas al disvolviĝo de la malsano, ili faris iujn grandajn malkovrojn.
Oscar Minkowski kaj Joseph von Mehring en 1889 prezentis sciencon kun evidenteco, ke post kiam la hundo estis forigita la pankreato, la besto plene montris signojn de diabeto. Alivorte, la etiologio de la malsano rekte dependas de la funkcieco de ĉi tiu organo.
Alia sciencisto, Edward Albert Sharpei, en 1910, hipotezis, ke la patogenezo de diabeto kuŝas en la malabundeco de kemiaĵo produktita de la insuloj de Langerhans situantaj en la pankreato. La sciencisto donis nomon al ĉi tiu substanco - insulino, el la latina "insula", kiu signifas "insulo".
Ĉi tiu hipotezo kaj la endokrina naturo de la pankreato en 1921 estis konfirmitaj de la aliaj du sciencistoj Charles Herbert Best kaj Frederick Grant Buntingomi.
Terminologio hodiaŭ
La moderna termino "diabeto mellitus de tipo 1" kombinas du malsamajn konceptojn, kiuj ekzistis antaŭe:
- insulino-dependa diabeto;
- infana diabeto.
La termino "diabeto mellitus de tipo 2" ankaŭ enhavas plurajn malnovajn terminojn:
- neinsul-dependaj diabeto;
- malsana rilata obezeco;
- AD plenkreskuloj.
Internaciaj normoj uzas nur la terminologion "1a tipo" kaj "2-a tipo". En iuj fontoj, vi povas trovi la koncepton de "diabeto tipo 3", kio signifas:
- gestacia diabeto de gravedaj virinoj;
- "duobla diabeto" (insulin-rezistema tipo 1 diabeto);
- Diabeto de tipo 2, kiu disvolviĝis al la bezono de injektoj de insulino;
- "Tipo 1.5 diabeto", LADA (autoinmuna latenta diabeto en plenkreskuloj).
Klasika malsano
Diabeto de tipo 1, pro kaŭzoj, estas dividita en idiomajn kaj aŭtajn. La etiologio de tipo 2-diabeto kuŝas en mediaj kaŭzoj. Aliaj formoj de la malsano povas rezulti el:
- Genetika difekto en funkcio de insulino.
- Genetika patologio de beta-ĉela funkcio.
- Endokrinopatio.
- Malsanoj de la endokrina regiono de la pankreato.
- La malsano estas provokita de infektoj.
- La malsano estas kaŭzita de la uzo de drogoj.
- Maloftaj formoj de imuna mediata diabeto.
- Heredaj sindromoj, kiuj kombinas kun diabeto.
Etiologio de gestacia diabeto, klasifiko laŭ komplikaĵoj:
- Diabeta piedo.
- Nefropatio
- Retinopatio
- Diabeta polineuropatio.
- Makroba diabetiko kaj mikrogigiopatio.
Diagnozo
Kiam vi skribas diagnozon, la kuracisto unue metas la tipon de diabeto. En kazo de diabeto ne insulino, la karto de la paciento indikas la sentivecon de la paciento al buŝaj hipoglucemaj agentoj (rezisto aŭ ne).
La dua pozicio estas okupita de la stato de karbonhidrata metabolo, sekvita de listigo de la komplikaĵoj de la malsano, kiuj ĉeestas ĉi tiun pacienton.
Patogenesis
La patogenesis de diabeto distingiĝas per du ĉefaj punktoj:
- Pankreataj ĉeloj malhavas produktadon de insulino.
- La patologio de la interago de la hormono kun la ĉeloj de la korpo. Rezisto kontraŭ insulino estas la rezulto de ŝanĝita strukturo aŭ malpliigo de la nombro de la riceviloj karakterizaj de insulino, malobservo de la intracelulaj mekanismoj de la signalo de la riceviloj al ĉelaj organeloj kaj ŝanĝo de la strukturo de transdono de la ĉelo aŭ insulino mem.
Diabeto de tipo 1 estas karakterizita de la unua tipo de malordo.
La patogenezo de la evoluo de ĉi tiu malsano estas la amasa detruo de beta-ĉelaj pankreataj (insuletoj de Langerhans). Rezulte okazas maltrankviliga malpliiĝo de sanga insulina nivelo.
Atentu! La morto de granda nombro de pankreataj ĉeloj ankaŭ povas okazi pro streĉaj kondiĉoj, viralaj infektoj, autoinmunaj malsanoj, dum kiuj la ĉeloj de la korpa imunsistemo komencas produkti antikorpojn kontraŭ beta-ĉeloj.
Ĉi tiu tipo de diabeto estas karakteriza por junuloj sub 40 jaroj kaj infanoj.
Ne-insulino-dependanta diabeto estas karakterizita per la malordoj priskribitaj en paragrafo 2 supre. Kun ĉi tiu formo de la malsano, insulino estas produktita en sufiĉaj kvantoj, kelkfoje eĉ en levitaj.
Tamen, insulina rezisto okazas (interrompo de la interagado de korpaj ĉeloj kun insulino), la ĉefa kialo estas la misfunkcio de membranaj riceviloj por insulino en troa pezo (obezeco).
Obezeco estas ĉefa riska faktoro por tipo 2 diabeto. Receptoroj, pro ŝanĝoj en sia nombro kaj strukturo, perdas sian kapablon interagi kun insulino.
En iuj specoj de neinsul-dependaj diabetoj, la strukturo de la hormono mem povas suferi patologiajn ŝanĝojn. Krom la obesidad, estas aliaj risko-faktoroj por ĉi tiu malsano:
- malbonaj kutimoj;
- kronika suferado;
- altnivela;
- sedenta vivstilo;
- arteria hipertensio.
Ni povas diri, ke ĉi tiu tipo de diabeto ofte influas homojn post 40 jaroj. Sed ankaŭ estas hereda antaŭdiro al ĉi tiu malsano. Se infano havas unu el la parencoj malsana, la probableco, ke la bebo heredos tipon de diabeto, estas proksima al 10%, kaj neinsul-dependanta diabeto povas okazi en 80% de kazoj.
Grava! Malgraŭ la mekanismo de disvolviĝo de la malsano, ĉiuj diabetaj tipoj montras konstantan kreskon de sango-sukero kaj metabolaj malordoj en la histoj, kiuj fariĝas nekapablaj kapti glukozon el la sango.
Tia patologio kondukas al alta katabolismo de proteinoj kaj grasoj kun la disvolviĝo de ketoacidosis.
Rezulte de alta sango-sukero, kresko de osmotika premo okazas, kies rezulto estas granda perdo de fluido kaj elektrolitoj (poliuria). Konstanta kresko de sango-sukero-koncentriĝo influas negative la staton de multaj histoj kaj organoj, kio finfine kondukas al disvolviĝo de gravaj komplikaĵoj de la malsano:
- diabeta piedo;
- nefropatio;
- retinopatio
- polineuropatio;
- makro- kaj microangiopatio;
- koma diabeto.
Diabetaĵoj havas severan kurson de infektaj malsanoj kaj malpliigon de la reaktiveco de la imunsistemo.
Klinikaj simptomoj de diabeto
La klinika bildo de la malsano estas esprimita en du grupoj de simptomoj - primara kaj malĉefa.
Ĉefaj simptomoj
Poluriauria
La kondiĉo karakterizas per grandaj volumoj de urino. La patogenezo de ĉi tiu fenomeno estas pliigi la osmotan premon de la fluido pro sukero solvita en ĝi (kutime ne devas esti sukero en la urino).
Polidipsia
La paciento turmentas konstantan soifon, kiu estas kaŭzita de grandaj perdoj de fluido kaj pliiĝo de osmota premo en la sanga fluo.
Polifia
Konstanta nedifinebla malsato. Ĉi tiu simptomo okazas rezulte de metabolaj malordoj, aŭ pli ĝuste, la nekapablo de ĉeloj kapti kaj detrui glukozon sen manko de la hormona insulino.
Perdo de pezo
Ĉi tiu manifestiĝo estas plej karakteriza por insulino-dependa diabeto. Plie, perdo de pezo okazas sur fono de pliigita apetito de paciento.
Perdo de pezo, kaj en iuj kazoj, senhavigo estas klarigita per pliigita katabolismo de grasoj kaj proteinoj pro la ekskludo de glukozo el energia metabolo en ĉeloj.
La ĉefaj simptomoj de insulino-dependa diabeto estas akraj. Tipe, pacientoj povas precize indiki la periodon aŭ daton de sia okazo.
Malgrandaj simptomoj
Ĉi tiuj inkluzivas malalt-specifajn klinikajn manifestojn, kiuj disvolviĝas malrapide kaj dum longa tempo. Ĉi tiuj simptomoj estas karakterizaj de ambaŭ specoj de diabeto:
- seka buŝo
- kapdoloro;
- malgrava vidado;
- prurito de la mukozaj membranoj (vagina prurito);
- prurito de la haŭto;
- ĝenerala muskola malforteco;
- malfacile trakti inflamajn haŭtajn lezojn;
- kun insulino-dependa diabeto, ĉeesto de acetono en la urino.
Insul-dependa diabeto mellitus (tipo 1)
La patogenezo de ĉi tiu malsano kuŝas en la nesufiĉa produktado de insulino fare de la beta-ĉeloj de la pankreato. Beta ĉeloj rifuzas plenumi sian funkcion pro sia detruo aŭ la influo de iu patogena faktoro:
- autoimmunaj malsanoj;
- streĉiteco
- infekto viral.
Diabeta tipo 1 respondecas pri 1-15% de ĉiuj kazoj de diabeto, kaj plej ofte la malsano disvolviĝas en infanaĝo aŭ adoleskeco. Simptomoj de ĉi tiu malsano progresas rapide kaj kondukas al diversaj gravaj komplikaĵoj:
- ketoacidosis;
- komo, kiu ofte finiĝas per la morto de la paciento.
Ne mellita diabeto mellitus de insulino (tipo 2)
Ĉi tiu malsano okazas kiel malpliiĝo de la sentiveco de korpaj histoj al la hormona insulino, kvankam ĝi estas produktita en altaj kaj eĉ troaj kvantoj en la fruaj stadioj de diabeto.
Ekvilibra dieto kaj forigi kromajn funtojn kelkfoje helpas normaligi karbonhidratan metabolon kaj redukti la produktadon de glukozo per la hepato. Sed dum la malsano daŭras, la sekrecio de insulino, kiu okazas en beta-ĉeloj, malpliiĝas kaj necesas insulinoterapio.
Diabeto de tipo 2 respondecas pri 85-90% de ĉiuj kazoj de diabeto, kaj plej ofte la malsano disvolviĝas en pacientoj pli ol 40-jaraj kaj en plej multaj kazoj estas asociita kun obeseco. La malsano estas malrapida kaj karakterizas per malĉefaj simptomoj. Diabeta ketoakidozo kun neinsul-dependa diabeto estas ege malofta.
Sed, kun la tempo, aliaj patologioj aperas:
- retinopatio
- neuropatio;
- nefropatio;
- makro kaj microangiopatio.
