Diabeta neuropatio estas komplekso de komplikaĵoj de diabeto. Adversaj efikoj disvolviĝas kun lezoj de la Nacia Asembleo, kelkfoje muskoloj. Tamen, la diagnozo de ĉi tiu malsano malfacilas, ĉar ĝi estas karakterizata de asintomata kurso.
Laŭ statistiko, kiam malpliiĝas al glukozo, komplikaĵoj okazas en 11% de la kazoj, kaj ĉe diabeto de tipo 2, diabeta neuropatio troviĝas en 28% de pacientoj. Ĝia danĝero estas, ke en preskaŭ 80% de diabetoj, se ne traktataj, trofaj ulceroj formiĝas sur iliaj kruroj.
Unu el la maloftaj specoj de diabeta neuropatio estas lombosakra radiculopleksito. Amiotrofo estas karakteriza por tipo 2 diabeto.
Ofte, la malsano disvolviĝas en pacientoj ne-dependantaj de insulino, en aĝo de 40-60 jaroj. Ĉi tio okazas post diabeta mikrogigiopatio kiel rezulto de axona damaĝo.
La morfologia difekto koncentriĝas en la areo de la ĉeloj de radikoj kaj trunkoj de ekstercentraj nervoj kaj kornoj de la medolo.
Faktoroj de okazado kaj simptomoj
La rezultoj de multaj patomorfologiaj studoj montris, ke diabetika amiotrofio okazas sur la fono de aŭtoimuna damaĝo de nervaj ŝipoj (perineuria, epineuria) kun apero de perivasculitis kaj mikrovasculito. Ĉi tiuj malsanoj kontribuas al iskemia damaĝo al la radikoj kaj sangaj glasoj.
Estas evidenteco de komplementa sistemo, endoteliaj limfocitoj, esprimo de imunoreaktivaj citokinoj kaj ekspozicio al citotoksaj T-ĉeloj. Oni ankaŭ registris kazojn de infiltrado per venula polinuklearo (postkapela). En la sama tempo, malkaŝado kaj misfunkcio de axonoj, amasiĝo de hemosiderino, dikiĝo de perineuria, loka demielinigo kaj neovaskularigo estis rivelitaj en la radikoj kaj nervoj.
Krome, muskola atrofio ĉe diabetoj estas pro iuj predisponaj faktoroj:
- aĝo - pli ol 40-jaraĝa;
- sekso - pli ofte komplikaĵo ĉe viroj;
- alkohola misuzo, kiu pligravigas la kurson de neuropatio;
- kresko - la malsano estas pli ofta ĉe altaj homoj, kies nervaj finaĵoj estas pli longaj.
Proksimeca neuropatio nesimetria motoro komenciĝas subakve aŭ akute. Ĝiaj simptomoj estas doloro, rampanta sento kaj brulanta sento ĉe la antaŭo de la femuro kaj en la interna regiono de la malsupra kruro.
La apero de tiaj signoj ne estas asociita kun motora agado. Plej ofte ili okazas nokte.
Post atrofio kaj malforteco de la muskoloj de la femuro kaj pelvaj zonoj disvolviĝas. Samtempe malfacilas al la paciento fleksi sian kokson, kaj lia genua artiko estas malstabila. Foje en la patologia procezo partoprenas en la patologia procezo adduktoroj de la kokso, la muskola tavolo de la muŝoj kaj la peroneala grupo.
La ĉeesto de refleksaj malordoj estas indikita per perdo aŭ inhibicio de la genua reflekso kun sensignifa malpliiĝo aŭ konservado de Aillesilo. Foje, muskola atrofio ĉe diabetoj influas la dekstrulajn partojn de la supraj membroj kaj ŝultran zonon.
La severeco de sensaj malordoj estas minimuma. Ofte la patologio akiras malsimetrian karakteron. En ĉi tiu kazo, ne ekzistas simptomoj de damaĝo al la doloraj ŝoforoj.
En la kazo de dekuma diabeta neuropatio, sentiveco kutime ne difektas. Esence, doloraj simptomoj malaperas en 2-3 semajnoj, sed en iuj kazoj ili persistas ĝis 6-9 monatoj. Atrofio kaj parizo akompanas la pacienton dum pli ol unu monato.
Plie, sur la fono de ĉi tiuj komplikaĵoj, povas esti ne klarigita pezo-perdo, kio estas la bazo por farado de studoj pri la ĉeesto de malignaj tumoroj.
Diagnozoj
Diabeta amiotrofio povas esti detektita nur post detala ekzameno de la paciento. Post ĉio, eĉ la foresto de simptomoj ne estas kialo por ekskludi la ĉeeston de la malsano.
Por fidinda diagnozo, oni rekomendas la ĉeeston de almenaŭ du neŭrologiaj lezoj. Ekzemple, ŝanĝoj en la rezultoj de aŭtonomaj provoj aŭ signoj de misfunkcio en la indico de ekscitiĝo laŭ nervaj fibroj.
Por identigi diabetan polradiculoneuropation, kelkaj laboratoriaj studoj estas faritaj, inkluzive de:
- ĝenerala analizo de urino kaj sango;
- reŭmataj testoj;
- studo de sinovia substanco;
- MRI de la spino (lumbosacral);
- stimula elektromagnetomografio kaj kudrila elektromiografio.
Kun diabeta amiotrofio en la cerebrospina fluido, estas rimarkata kresko de proteina koncentriĝo. Post EMG, plurfloka denervado aŭ fascikuliĝo estas fiksitaj en la parapinalaj muskoloj de la malsuperaj ekstremaĵoj.
Ankaŭ, diaradia polradiculoneuropatio diferenciĝas de demielinizanta polineuropatio, kiu disvolviĝas en plej multaj pacientoj kun kronikaj malsanoj de la endokrina sistemo.
Kun ĉi tiu malsano, same kiel kun amiotrofio, la nivelo de proteino en la cerebrospina fluido pliiĝas. Ekskludi aŭ konfirmi ĝian ĉeeston, elektromiografio estas farita.
Terapio
Traktado por muskola atrofio en diabeto povas daŭri ĝis du jaroj. Kaj la rapideco de resaniĝo rekte dependas de la kompenso de la suba malsano.
La ĉefaj principoj por sukcesa traktado de neuropatio estas:
- konstanta monitorado de glicemio;
- simptoma terapio por doloro;
- patogenetikaj terapiaj mezuroj.
Unue, pulsa terapio uzanta metilprednisolonon, kiu administriĝas intravene, estas indikita. Sango-sukero stabiligas translokigantan la pacienton al insulino.
Por forigi neuropatian doloron, Pregabalin estas preskribita (2 r. Ĉiutage, 150 mg ĉiu). Krome, amitriptilino estas prenita en malalta dozo.
Multaj kuracistoj rimarkas, ke glukokortikoidoj efikas por amiotrofio. Sed la malsano tiel povas esti traktata nur en la unuaj 3 monatoj de sia evoluo.
Se la terapio kun kontraŭkonvulsivaj kaj glukokortikoidoj ne efikis, tiam ĝi anstataŭiĝas per iv-administrado de imunoglobulino. Citostatikoj kaj plasmaferezo ankaŭ povas esti uzataj.
Dum ĉi tiu periodo, gravas konservi normalan nivelon de glicemio. Ĉi tio helpos redukti la efikon de oxidativa streso, pliigi la aktivecon de naturaj antioksidantoj kaj plibonigi la funkciadon de la aŭtonomaj kaj somataj nervoj.
Intensa terapia insulinoterapio reduktas la riskon de DPN kaj vaskulaj malordoj. Sed la enkonduko de la hormono ne povas garantii ekskludon de komplikaĵoj aŭ kontribui al grava regreso de simptomoj. Sed kompetenta kontrolo de diabeto estas grava kondiĉo necesa por la efikeco de patogenetika terapio.
Rimarkindas, ke preni kortikosteroidojn kondukas al pliigo de sanga glukozo. Tial, por minimumigi la riskon de alta glicemio, estas konsilinde translokigi pacientojn al insulino.
Ofte la apero de diabeta amiotrofio estas antaŭenigita per oksida streso. Ĝi okazas kun troo de liberaj radikaloj kaj malfortiĝo de la antioksida sistemo de la korpo.
Tial la gvida rolo en la kuracado de DPN estas ludata de antioksidantoj - agentoj, kiuj reduktas oksidan streĉon kaj efikas sur patogenezo. Pro tio, drogoj estas uzataj por profilaktikaj kaj terapiaj celoj kaze de malfruaj komplikaĵoj de diabeto.
Unu el la plej bonaj kuraciloj por diabeta poliradiculoneuropatio estas Alfa Lipoika Acido. Ĉi tiu drogo reduktas negativajn kaj pozitivajn neuropatiajn simptomojn.
Tiaktika acido estas potenca lipofilika antioksidanto kiu neŭtraligas liberajn radikalojn. Oni pruvis, ke la enkonduko de ALA malhelpas plateletan agregadon, aktivigas endoneŭran sangofluon, pliigas la koncentriĝon de nitra rusto kaj stimulas la sintezon de varmaj ŝokaj proteinoj. La filmeto en ĉi tiu artikolo daŭrigos la temon pri komplikaĵoj de SL.
