Aterosclerosis estas kronika vaskula malsano kronika, kiu estas akompanata de deponado de lipidoj en ilia ena ŝelo, disvolviĝo de kronikaj inflamaj procezoj, kiuj siavice kondukas al diversaj prononcaj cirkuladaj malsanoj pro mallarĝigo de la vaskula lumeno aŭ formado de sangoj.
Aterosclerosis estas pli kaj pli konata inter la moderna loĝantaro, kaj kun la malĝusta traktado taktiko povas konduki al malĝojaj konsekvencoj.
Ĝiaj komencaj manifestiĝoj ofte estas forviŝitaj, kaj homoj malofte atentas ilin, venante al la kuracistoj nur post kiam aperas komplikaĵoj. Tial la temo de aterosklerozo estas sufiĉe grava.
Kial arteriosclerosis okazas?
Kiel indikite en la difino de aterosklerozo mem, ĉi tiu malsano havas tutan gamon da kaŭzoj.
Kompreneble ĉiu individue povas konduki al disvolviĝo de vaskulaj lezoj. Tamen la plej ofta kombinaĵo de tri aŭ pli da kialoj, kiuj kune kontribuas al pliigita risko de morbilo.
Do, estas tri grupoj de risko-faktoroj por aterosklerozo. La unua grupo inkluzivas neinversigeblajn faktorojn.
Matura kaj maljunaĝo - homoj pli aĝaj inter 40 kaj 50 jaroj estas la plej vundeblaj, ĉar iliaj vazoj ne plu estas tiel fortaj kaj elastaj kiel en sia junaĝo, kaj metabolaj procezoj ofte estas ĝenataj kaj distorditaj.
Heredeca predispozicio - estas unu el la unuaj lokoj en la listo de kaŭzoj de aterosklerozo. Proksimaj parencoj ofte suferas de aterosklerozo simile en simptomoj, kaj eĉ distingas heredajn formojn de lipida metabolo-perturbo, kio estas rekta antaŭkondiĉo por disvolviĝo de la malsano.
Viroj - ili komencas rimarki la unuajn signojn de aterosklerozo averaĝe 10 jarojn pli frue kaj kvaroble pli ofte ol precipe inoj.
Fumado - havas rektan negativan efikon sur la spiraj kaj vaskulaj sistemoj. Pro la konstanta ekspozicio al nikotino, la efiko de kronika bronkito pliiĝas. Laŭ la vojo, nikotino reduktas la elastajn proprietojn de la vaskula muro, pliigas ĝian permeablon kaj parte detruas. Ĉi tio estas bonega kondiĉo por la eniro de aterogena kolesterolo en la membranon de la arterioj, kaj poste por la rapida formado de aterosclerotaj plakoj.
Arteria hipertensio - kun ĉi tiu patologio, sangopremo preskaŭ senĉese pliiĝas, kaj la vazoj estas spasmodika stato. Longedaŭra spasmo de la arterioj kondukas al elĉerpiĝo de ilia muskola kontrakteco, detruado de parto de la fibroj de la orooroido, kiu, denove, faciligas la penetradon de ekscesa kolesterolo kaj ĝia deponado en la internan membranon de la arterioj.
La dua grupo de riskaj faktoroj estas faktoroj potenciale aŭ parte reverteblaj. Persono povas parte efiki ilin. Ĉi tiuj estas faktoroj kiel:
- Hiperlipidemia, hipercolesterolemia kaj hipertrigliceridemio estas pliigita kvanto de lipidoj (grasoj), totala kolesterolo kaj trigliceridoj. Ŝuldiĝas al malgrava lipid-metabolo, ke la unuaj patologiaj mekanismoj de formado de plakoj estas ekigitaj, precipe kun pliigo de kolesterolo asociita kun lipoproteinoj de malalta denseco.
- Pliigita sanga glukozo (hiperglicemio) kaj diabeto mellitus - preskaŭ ĉiuj pacientoj kun diabeto disvolvas multajn komplikaĵojn kun la tempo, inter kiuj mikrogigiopatio kaj macroangiopatio (damaĝo al malgrandaj kaj grandaj vazoj), kiuj disvolviĝas pro ekspozicio al alta. sukero-koncentriĝoj. Kiam ili okazas, la vazoj estas laŭvorte detruitaj de la interno, kaj preskaŭ ne ekzistas obstakloj por penetrado de kolesterolo en ilin.
- Malalta koncentriĝo de lipoproteinoj de alta denseco - kolesterolo asociita kun ĉi tiu tipo de lipoproteinoj estas nomata "bona", kaj ĝia troa kvanto ne kondukas al formado de plakoj. Dum kuracado, kuracistoj provas kreskon de alt-densecaj lipoproteinoj kaj malpliigon de malalt-densecaj proteinoj (aterogenaj).
- Metabola sindromo estas kombinaĵo de simptomoj, kiuj inkluzivas deponadon de troa graso en la abdomeno (aŭ obezeco de la meza, abdomina tipo), difektita tolera glukozo (ĝia malstabila nivelo, sed ankoraŭ ne diabeto), pliigita koncentriĝo de trigliceridoj kaj hipertensio;
- Hormona malekvilibro - virinoj en la klimateria periodo, same kiel de homo kun endokrinaj patologioj (hipertiroidismo, la malsano de Itsenko-Cushing) fariĝas speciale susceptibles al la malsano.
Kaj fine, la lasta grupo de riskaj faktoroj - nomataj "aliaj." Ĉi tiuj inkluzivas jenajn:
- Manko de ekzercado, aŭ ĉefe sedenta vivstilo, estas homoj, kiuj pasigas la plej grandan parton de sia tempo en la oficejo, ĉe la komputilo aŭ hejme, pliigas pezon pli rapide, perdas staminaĵon kaj korpan taŭgecon, fariĝas emocie laboreblaj, iliaj vazoj perdas forton kaj elastecon, kaj fariĝas inklinaj al spasmo. Ĉio ĉi estas malferma pordego por kolesterolo.
- Ofte spertoj - streĉaj situacioj negative influas absolute ĉiujn organosistemojn. Ili aktivigas la simpatian nervan sistemon, kio kondukas al liberigo de grandega kvanto da adrenalino. La adrenalino siavice akre mallarĝas la sangajn glasojn. Ofta ripeto de tiaj epizodoj estas malbone reflektita en la glataj muskoloj de la arterioj, kaj kondukas al ĉi-supraj sekvoj.
Krome la misuzo de alkoholo apartenas al ĉi tiu grupo - alkoholo estas siavice kemia toksino. Kun konstanta, sistema konsumado de la korpo, ĝi iom post iom detruas ĉiujn histojn, detruas la metabolon en ili, inkluzive de lipida metabolo.
Plue, kolesterolo povas esti libere deponita en la formo de plakoj.
Trajtoj de la patogenesis de aterosklerozo
Damaĝo al la ŝipmuro sub la influo de iuj eksteraj faktoroj nomiĝas ŝanĝo. Alterado kondukas al misfunkcio de la interna tegaĵo de la arterioj - la endotelio. Pro endotelia misfunkcio, vaskula permeablo pliiĝas draste, la produktado de specialaj substancoj stimulantaj aktivan sangan koaguladon kaj mallarĝigon de la lumeno de la vazo pliiĝas.
Vaskula ŝanĝo kaze de aterosklerozo okazas sub la influo de troa kolesterolo, diversaj infektoj aŭ ekscesaj hormonoj. Post iom da tempo, ekzistas infiltrado, tio estas impregnado, de la ena tegaĵo de la arterioj cirkulantaj ĉeloj en la sango nomataj monokitoj. Monokitoj transformiĝas en makrofagajn ĉelojn, kiuj kapablas amasigi kolesterolojn. La amasigitaj esteroj transformiĝas al ŝaŭmaj ĉeloj, kiuj formas la nomitajn lipidajn striojn sur la intima (interna tegaĵo) de la arterioj. Macrofagoj sintezas specialajn substancojn, kiuj stimulas la sintezon de konektiva histo. La normala tegaĵo de la arterioj estas anstataŭigita per konektiva histo. En la scienca literaturo, ĉi tiu procezo nomiĝas sklerozo.
Sklerozo kaj aterosklerozo: kio estas la diferenco? Sklerozo diferencas de aterosklerozo en tio, ke ĝi okazas sen eksponiĝo al aterogenaj lipidoj, kaj aterosklerozo kun ties partopreno.
Ĉiuj ĉi-supraj procezoj kondukas al kronika inflamo en la vazoj. Aterosclerotika plako iom post iom formiĝas. Ĝi estas enkapsuligita ĉela muro-kolesterolo. Oni distingas fruajn kaj malfruajn plakojn. Fruaj, aŭ primaraj, plakoj mem estas flavaj, estas ekscentraj kaj ne estas detektitaj per pliaj esplormetodoj. Se la flava plako difektiĝas aŭ rompiĝas, tiam formiĝas sango, kiu kondukas al la tiel nomata akra koronaria sindromo.
Dum longa tempo, malfrue, aŭ blankaj, formiĝas plakoj. Ili ankaŭ nomiĝas fibrotaj. Ili situas koncentre ĉirkaŭ la tuta cirkonferenco de la ŝipo kaj kaŭzas gravajn hemodinamikajn tumultojn, esprimitajn per angina atako.
Laŭ patogenezo, 3 stadioj de aterosklerozo distingiĝas.
La unua estas la formado de lipidaj makuloj. Ili videblas nur en limigitaj lokoj de la vaskula muro. Ĉi tiu etapo karakterizas per manko de severeco de simptomoj.
La dua - ĝi ankaŭ nomiĝas liposclerosis. En ĉi tiu stadio, kolesterolo-plaka inflamo okazas, ili komencas malkomponi, kaj produktoj de malkompono plibonigas la toksan-inflaman procezon kaj provokas la formadon de ligita histo, rezultigante la formadon de fibra plako. Pro tio estas parta mallarĝigo de la vaskula lumeno kaj malpliigo de mikrokcirkulado.
La tria estas atrocalcinosis. La stadio karakterizas per la apero de kompleta klinika bildo, kune kun samtempaj komplikaĵoj.
En la fina stadio, oftaj anginaj atakoj povas okazi, ekzistas risko disvolvi miocardan infarkon, apopleksion aŭ gangrenon.
La klinika bildo de aterosklerozo
La klinikaj manifestoj de aterosklerozo dependas de la loko de aterosclerotaj plakoj, tio estas, sur kiu vazo difektiĝis.
Simptomoj de ĝi estas tre ŝanĝiĝemaj. Estas pluraj gravaj vazoj pli susceptibles al ĉi tiu malsano. Disvastigita aterosclerotika procezo povas influi la sekvajn vazojn.
Koronaj arterioj - ili portas oksigen-riĉan sangon al la koro. Kiam ili estas damaĝitaj, la miokardio ne ricevas sufiĉe da oksigeno, kaj tio povas manifesti sin en karakterizaj angina atako. Angina pectoris estas rekta manifestaĵo de koronaria kormalsano (CHD), en kiu pacientoj sentas fortan bruladon, kunpreman doloron malantaŭ la esterno, manko de spiro kaj timo de morto.
Angina pectoris estas nomata angina pectoris. Tiaj simptomoj ofte okazas dum fizika streĉo de varia intenseco, tamen ĉe severaj kuradaj procezoj povas esti ĝenaj dum ripozo. Poste oni diagnozas lin kun ripoza angina pektoro. Amasa damaĝo al la arterioj povas konduki al koronarosclerosis (anstataŭigante la internan membranon de la koronaj arterioj per konektiva histo), kaj ĝi siavice povas konduki al miokardia infarkto - nekrosis, "nekrosis" de la miokardia ejo. Bedaŭrinde, en ĉirkaŭ duono de kazoj, koratako povas kaŭzi morton.
Aorta - la torako-sekcio plej ofte suferas. En ĉi tiu kazo, la simptomoj estos similaj al koronaria aterosklerozo. Pacientoj plendos pri forta, limiga, brulanta doloro en la brusto-areo, kiu donos al la dekstra kaj maldekstra manoj, kolo, dorso kaj supra abdomeno. Tiaj sentoj intensiĝos kun ŝarĝo de ia intenseco, fortaj sentoj.
Kun signifa plivastiĝo de la aorto, povas esti perforto de englutiĝo kaj malĝojo de la voĉo pro kunpremo de la ripetanta laringa nervo. La aorta arko ankaŭ povas esti trafita. En ĉi tiu kazo, plendoj de pacientoj povas esti malprecizaj, ekzemple kapturno, ĝenerala malforteco, foje svenado, malgrava brusto. La brakiocefalia (braĉiocefala) trunko foriras de la aorta arko - tre granda vazo, al kiu damaĝo de la aortikaj membranoj povas disvastiĝi.
Cerebraj arterioj (cerebraj vazoj) - havas prononcan simptomatologion. Ĉe la komencaj signoj de aterosklerozo, pacientoj estas ĝenataj de memoraj mankoj, ili fariĝas tre kortuŝaj, ilia humoro ofte ŝanĝiĝas. Povas esti kapdoloroj kaj transiraj cerebrovaskulaj akcidentoj (transiraj iskemiaj atakoj). Por tiaj pacientoj, la signo Ribot estas karakteriza: ili povas rememorigi fidinde la okazaĵojn de antaŭ jardeko, sed preskaŭ neniam povas rakonti tion, kio okazis antaŭ unu tago. La konsekvencoj de tiaj perfortoj estas tre malfavoraj - apopleksio povas disvolviĝi (morto de parto de la cerbo).
Mezenteraj (aŭ mezenteraj) arterioj - en ĉi tiu kazo, vazoj pasantaj tra la mezenterio de la intesto estas trafitaj. Tia procezo estas relative malofta. Homoj zorgos pri brulaj doloroj en la abdomeno, digestaj malordoj (estreñimiento aŭ diareo). Ekstrema rezulto povas esti koratako de la intesto, kaj poste gangreno.
La renaj arterioj estas tre serioza procezo. Antaŭ ĉio, pacientoj komencas pliigi premon, kaj preskaŭ ne eblas redukti ĝin helpe de drogoj. Ĉi tiu estas la tiel nomata (malĉefa, simptomatika) hipertensio. Ankaŭ povas esti doloro en la lumba regiono, negravaj perturboj en la urinado. Amasa procezo povas konduki al la disvolviĝo de rena malsukceso.
Arterioj de la subaj ekstremaĵoj - ĉi tiuj inkluzivas la femuron, popliteal, tibial kaj arteriojn de la malantaŭa piedo. Ilia aterosklerozo plej ofte foruzas, tio estas, ŝtopi la lumen de la vazo.
La unua simptomo estas "intermita klaŭdiga" sindromo - pacientoj ne povas marŝi longe sen ĉesi. Ili ofte devas ĉesi, ĉar ili plendas pro entumeco de la piedoj kaj kruroj, brula sento en ili, pala haŭto aŭ eĉ cianosis, sento de "anseraj kapetoj". Pri aliaj plendoj, ofte ĝenis hararan kreskon sur la kruroj, maldikiĝon de la haŭto, la aperon de longtempaj ne resanigaj trofaj ulceroj, ŝanĝon de la formo kaj koloro de la ungoj.
Ajna minimuma damaĝo al la haŭto kondukas al trofaj ulceroj, kiuj poste povas disvolviĝi en gangreno. Ĉi tio estas precipe danĝera por diabetoj, kaj tial estas forte rekomendinde, ke ili zorgu siajn piedojn, portu malfiksajn ne-frotantajn ŝuojn, ne superkresku siajn piedojn kaj zorgu pri ili. La pulsado de la ekstercentraj arterioj de la subaj ekstremaĵoj ankaŭ povas malaperi.
Ĉiuj ĉi-supraj signoj estas kombinitaj al Lerish-sindromo.
Diagnozaj kriterioj por aterosklerozo
La diagnozo de aterosklerozo baziĝas sur pluraj kriterioj. Unue oni taksas la plendojn de la paciento, kaj depende de ili, oni nur povas proksimume diveni, kie okazis la ŝanĝoj.
Por konfirmi la antaŭlastan diagnozon, laboratorioj kaj instrumentaj esploraj metodoj estas preskribitaj.
Inter laboratoriaj esploraj metodoj, oni preferas biokemian sangoteston, kiu taksos la nivelon de totala kolesterolo. Ofte kun aterosklerozo, ĝi pliiĝos. La normo de totala kolesterolo estas 2,8-5,2 mmol / L. Por pli detala bildo pri la lipida kunmetaĵo de la sango, lipida profilo estas preskribita.
Ĝi montras la nivelojn de ĉiuj specoj de lipidoj en nia korpo:
- tuta kolesterolo;
- lipoproteinoj de malalta denseco ("malbona" kolesterolo);
- lipoproteinoj tre malaltaj;
- lipoproteinoj de intera denseco;
- alta denseca lipoproteinoj ("bona" kolesterolo);
- trigliceridoj;
- ksilomicronoj.
Tipaj ŝanĝoj en la lipidprofilo estas pliigo de la nivelo de malalt-denseca lipoproteinoj kaj malkresko de la nombro de lipoproteinoj de alta denseco.
Por pli preciza bildigo de pacientoj, ili estas senditaj por angiografio (vaskula ekzameno kun la enkonduko de kontrasta agento), intravaskula ultrasono, komputita tomografio (CT) kaj magneta resonanca bildigo (MRI).
Ĉi tiuj metodoj permesas vidi la ĉeeston de diversaj ŝanĝoj en la strukturo de sangaj glasoj, determini la gradon de ilia stenozo (mallarĝiĝo) kaj antaŭvidi plian damaĝon.
Terapiaj taktikoj por aterosklerozo
Traktado de aterosklerozo estas longa, laborema procezo, kaj postulas longan eksponon de la paciento kaj lia atenta kuracisto.
Ĝi konsistas el pluraj stadioj, kiuj devas esti kombinitaj unu kun la alia.
Ĝi estu traktata iom post iom kaj kombinita, do la simptomoj kaj kuracado de aterosklerozo estas tute interligitaj. Jen la bazaj principoj de terapio:
- drogtraktado;
- dietoterapio;
- racia fizika agado;
- uzado de popularaj kuraciloj (laŭvole);
- preventado de la disvastiĝo de la procezo.
Droga traktado de aterosklerozo enkalkulas uzon de reduktantaj lipidaj drogoj (malaltigo de la lipidoj, precipe kolesterolo). Ĉi tiuj estas tiaj grupoj de drogoj kiel statinoj (Atorvastatino, Rosuvastatino, Akorta), fibratoj (Fenofibrato, Besofibrato), rezinoj de interŝanĝo de anjonoj (Kolestiramino, Kolestipolo) kaj preparoj de acidaj nikotinicoj (nikotinamido, vitamino B)3) Ili plej bone trinkas antaŭ ol enlitiĝi, ĉar la plej granda kvanto da kolesterolo estas produktata de nia korpo vespere. Ankaŭ estas rekomendinda la uzo de vitaminaj kompleksoj, mineraloj kaj spuroj, kiuj helpos plibonigi sangan cirkuladon kaj minimumigi malordojn. Antispasmodikoj (Papaverine, No-Shpa), kiuj dilatas sangajn glasojn, funkcias bone.
La dieto por pacientoj kun aterosklerozo estas la ekskludo de la dieto de fumitaj, salitaj, frititaj manĝaĵoj, ajnaj rapidmanĝaĵoj, dolĉaĵoj, multe da salo, legomoj, grasaj karnoj. Anstataŭe, oni rekomendas manĝi pli da freŝaj legomoj kaj fruktoj, diversaj beroj, malmolaj karnoj, mariskoj kaj trinki almenaŭ unu kaj duonan litron da purigita akvo ĉiutage.
Fizika aktiveco estas necesa por perdo de pezo kaj ĝenerala fortigo de la korpo. Ekscesa pezo estas rekta riska faktoro por disvolviĝo de diabeto de tipo 2, en kiu la vazoj suferas, kaj eĉ ateroskleroza lezo ne profitigos ilin. Ĉi-kaze, ĉiutage oni rekomendas marŝi dum almenaŭ duonhoro. Vi povas fari malpezajn ĵonglojn, ne tro intensajn fizikajn ekzercojn, kiel malpezan taŭgecon.
Popularaj kuraciloj estas tre bonaj por kuracado hejme. Ĝi povas esti semoj de lino, lina oleo, infuzaĵoj kaj ornamaĵoj el diversaj herboj. Biologie aktivaj aldonaĵoj (dietaj suplementoj) taŭgas ankaŭ.
Antaŭzorgo de pliigo de kolesterolo estas malebligi la progreson de la malsano. Por tio, vi devas forlasi malbonajn kutimojn (trinki alkoholon kaj fumadon), sisteme okupiĝi pri sportoj, sekvi dieton kaj esti malpli nervoza.
Kiel trakti vaskula aterosklerozo estas priskribita en la video en ĉi tiu artikolo.
