Tipoj de aterosclerotaj plakoj kaj aterosklerozo: klasifiko de la malsano

Pin
Send
Share
Send

Aterosclerosis estas patologia malordo, akompanata de la formado de kolesterolo-tavoloj sur la interna surfaco de la muroj de arteriaj vazoj de la cirkulada sistemo. En la progreso, okazas la proliferado de konektiva histo kaj la formado de aterosclerotaj plakoj.

Rezulte de la patologia procezo, la lumeno de la vazoj interkovriĝas, kio kondukas al difektita sangoprovizo al histoj kaj organoj. La rezulto de tia malobservo estas la apero de malsato de ĉeloj, ankaŭ oksigeno kaj malsato pro manko de nutraĵoj.

Ĉi tiu malsano, laŭ disponeblaj medicinaj statistikoj, estas unu el la plej oftaj malsanoj. En rilato al morteco kaj evoluo de handikapo, ĉi tiu malsano estas ĉefo inter aliaj malsanoj.

En la moderna mondo, malsano ĉesis esti aflikto sur la korpo de maljunuloj, la malsano komencis tuŝi eĉ la organismojn de junaj kaj mezaĝaj homoj.

Klasifiko de aterosklerozo laŭ etiologio

Diversaj specoj de aterosklerozo distingiĝas, la malsano estas klasigita depende de la etiologio kaj areo de lokalizado de la patologia procezo.

La divido en specojn de aterosklerozo depende de la origino estis proponita de OMS kaj subtenata de hejmaj spertuloj en la kampo de kardiologio, vaskulaj kirurgoj kaj flebologoj.

Krome, la malsano estas klasigita en plurajn specojn depende de la kaŭzoj, kurso kaj stadioj de disvolviĝo.

Depende de la etiologio, patologio estas dividita en plurajn specojn de hemodinamika, metabola, miksita.

La hemodinamika formo disvolviĝas pro kresko de sangopremo. La maksimuma risko de kolesterolo estas per ĉi tiu formo de ĝenado en la lokoj de branĉado de arteriaj ŝipoj. En lokoj de branĉado, la protekta surfaca tavolo de la endotelio estas damaĝita sub la influo de pliigita hemodinamika premo.

Sub la influo de detruaj faktoroj, la vaskula membrano akiras pliigitan permeablo por lipoproteinoj de malalta kaj tre malalta denseco.

Pliigo de la permeablo de intimo kondukas al tio, ke plu en ĉi tiu areo kolesterolo kaj formado de plako komenciĝas deponi.

Krome, la kialoj por la disvolviĝo de ĉi tiu formo de aterosklerozo estas:

  1. disvolviĝo de trombozo;
  2. varices;
  3. tromboflebitis.

Krome la faktoro provokanta la disvolviĝon de la malsano estas la ofta apero de spasmoj de glataj muskolaj vazoj.

La metabolan formon de patologio nomiĝas nutra. Ĉi tiu vario okazas rezulte de la apero de fiaskoj en karbonhidrata kaj grasa metabolo. Tia patologio disvolviĝas kun malekvilibra dieto aŭ kun manko de mineralaj komponentoj en la manĝaĵo konsumita. Aterosclerosis provokita de apero de aŭtoimunaj malordoj, kiel pliigo de aktivecoj de tiroides, diabeto mellitus, aŭ malpliigo de seksaj hormonoj, apartenas al ĉi tiu formo de la malsano.

Miksita formo de la malsano aperas kaze de eksponiĝo al la korpo de hemodinamikaj kaj metabolaj faktoroj.

La formado de sangoj en la lumeno de sangaj glasoj kondukas al apero de misfunkciadoj en la sanga cirkulado, kiuj siavice kaŭzas misfunkciadojn en la metabolaj procezoj. Hiperlipidemio disvolviĝas en la korpo de la paciento.

Perfortoj de karbonhidrata kaj grasa metabolo kondukas al pliigita sango-koaguliĝo, kio provokas la formadon de sangaj coágulos en la vazoj.

En la procezo de patologia progresado, la formado de grasaj tavoloj en formo de strioj kaj makuloj estas observata sur la muroj de sangaj glasoj.

En ĉi tiu etapo de progreso, la malsano facile traktiĝas se ĝi estas detektita ĝustatempe kaj taŭga kuracado estas preskribita.

Klasifiko de aterosklerozo depende de lokalizo

Depende de la lokalizo de la patologia procezo, esploristoj distingas plurajn variojn de la malsano.

Ĉiu el la formoj de la malsano havas siajn proprajn specifajn simptomojn pro la disvolviĝo de samtempaj komplikaĵoj.

La grado de disvolviĝo de konusaj komplikaĵoj dependas de la areo de lokalizado.

Ajna aterosclerotika manifestiĝoj estas komplikaĵo de la patologio, pro tio la malordo malfacilas diagnozi en la plej fruaj stadioj de ĝia disvolviĝo.

La jenaj specoj de aterosklerozo distingiĝas depende de la areo de lokalizado de la patproceso:

  • koronaria - lezoj estas detektitaj sur la muroj de la vaskula sistemo, kiuj nutras la korajn muskolojn;
  • cerebra - damaĝo al la intimo de la muroj de la vazoj de la cerbo;
  • oblitering - lezoj estas lokitaj en la arteriaj vazoj, kiuj nutras la histojn de la subaj ekstremaĵoj;
  • aterosklerozo de la renaj arterioj;
  • aterosklerozo de la brakocefaliaj arterioj;
  • plurfloka formo de la malsano.

Ĉiu speco de malsano havas siajn proprajn specifajn simptomojn, prognozon kaj kompreneble.

La disvolviĝo de aparta formo de la malsano okazas sub la influo de iuj kaŭzoj - riskaj faktoroj. Depende de la prevalenco de aparta faktoro, disvolviĝas certa formo de la malsano.

Trajtoj de la plej oftaj ateroskloteraj ŝanĝoj

La disvolviĝo de aterosclerotaj ŝanĝoj en la vazoj de la koro estas karakterizata de longa latenta periodo. Pli ol unu jaro povas pasi de la apero de la unuaj grasaj makuloj sur la surfaco de la vaskula intimo ĝis la formado de kompletaj kolesterolaj plakoj.

Plej ofte, karakterizaj simptomoj aperas en la momento, kiam la formiĝantaj kolesterolo malhelpas signife la miokardian sangoprovizon. Dum ĉi tiu periodo, oni observas la disvolviĝon de tia komplikaĵo kiel kora iskemio.

Ĉi tiu speco de malsano estas akompanata de apero de atakoj de angina pektoro kaj arritmio, krome estas ŝvelaĵo de la malsuperaj ekstremaĵoj.

Plua progresado de la malsano kondukas al nesufiĉo de la funkcio de la maldekstra ventriklo, oni observas kreskon de korpa pezo. La plej danĝera komplikaĵo de ĉi tiu formo de la malsano estas miokardia infarkto.

La cerba formo de la malsano karakterizas per la ĉeesto de tri stadioj en ĝia disvolviĝo:

  1. La unua estas la komenca, karakterizita per apero de funkciaj malordoj.
  2. La dua karakterizas per tio, ke morfologiaj anormalecoj kuniĝas kun la funkciaj, kaj la manifestiĝoj de la proceso-procezo fariĝas pli persistaj.
  3. La tria - ĉi-lasta manifestiĝas per la ĉeesto de oftaj iskemiaj atakoj, kiuj kondukas al nekrosis cerbaj regionoj kaj perdo de iuj funkcioj fare de homo.

La ĉefaj signoj estas emocia malstabileco, malpliigo de memoraj funkcioj kaj malpliigo de intelektaj kapabloj. Kun plua progresado disvolviĝas parizo kaj paralizo.

Oblitera aterosklerozo de la malsuperaj ekstremaĵoj estas karakterizita per la formado de kolesterolo-deponejoj sur la interna surfaco de la arterioj liverantaj sangon al la histoj de la subaj ekstremaĵoj.

La ĉefa ellasanta faktoro estas diabeto kaj varikaj vejnoj. En ĉi tiu speco de malsano, tavoloj de LDL kaj VLDL okazas en la kokso-arterio.

La progreso de la malsano provokas aperon de simptomoj kiel entumecimiento kaj timigojn en la membroj, kaj poste intermita klaŭdado.

Atherosclerosis obliterans kondukas al ŝanĝo en la natura koloro de la piedoj kaj ĉeso de hara kresko ĉe la tuŝita limbo. La lasta etapo estas karakterizita per la apero de histosa nekrozo. Kiu kondukas al gangreno.

Kiam tavoloj de kolesterolo formiĝas en la aorto, aneŭrismo povas okazi, kiu se ĝi rompiĝas, kaŭzas morton.

Multifokula aterosklerozo estas ĝeneraligita lezo de arteriaj ŝipoj. Ĉi tiu malsano estas karakterizita per tio, ke ĝi kaptas preskaŭ ĉiujn vazojn transportantajn arterian sangon en la korpon.

Ĉi tiu vario ne havas evidentajn simptomojn, kio faras ĝin unu el la plej danĝeraj kaj malfacilaj diagnozoj.

Kun la tempo, en la postaj stadioj, signoj de damaĝo de la koronariaj, cerebraj arterioj kaj vaskulaj sistemoj de la kruroj aperas.

Klasifiko laŭ la grado de plaka disvolviĝo

La sovetia specialisto en la kampo de kardiologio A. L. Myasnikov proponis klasifikon de patologio laŭ la procezoj okazantaj en la vazoj.

Klasifiko de aterosclerotaj plakoj substrekas la dividadon de la malsano en tipojn kaj stadiojn proponitajn de Myasnikov.

Ekzistas pluraj specoj de aterosclerotaj plakoj, kiuj formiĝas sur la muroj de la vaskula sistemo de la homa korpo.

Oni distingas tri stadiojn en formado de plakoj.

En la unua etapo, la formado de kolesterolo stampas en la arterioj. Ĉi tiu etapo karakterizas per malrapida progresado. En ĉi tiu stadio de la malsano ne ekzistas karakteriza simptomatologio, kaj la detekto de la malsano estas tre malfacila.

En la dua etapo, ekzistas malrapida kresko en la areo kaj volumo de grasa kompaktado. Ekspansiema kompaktado kondukas al parta interkovro de la lumeno, kiu provokas la aperon de karakterizaj signoj. Ĉi tiu etapo de formado de kolesteroloj estas diagnozita farante aparatajn diagnozojn.

En la tria etapo de formiĝo, kolesteroloj restas volumenaj kaj retenas molan strukturon. En ĉi tiu etapo, la risko de disiĝo de plako de la endotelio aŭ okazo de blokado de la vazo pliiĝas. Kio provokas la disvolviĝon de koratako. Streko kaj aliaj malordoj en la kardiovaskula sistemo.

La lasta etapo de formado de plako estas karakterizita per la apero de la tuta spektro de simptomoj karakterizaj de la malsano.

3 specoj de plakoj distingiĝas per sia strukturo kaj denseco.

Aterosclerotaj plakoj de malalta stabileco. Kolesterola amasiĝo formas homogenan strukturon, kiu ne diferencas de la sangofluo. Ĉi tiu formo de plako estas la plej malfavora. Ĝi karakterizas sin per rapida kresko, kaj ĝia kresko estas akompanata de signoj de koronaria nesufiĉo. Plej ofte tiaj plakoj estas detektitaj nur en la malfruaj stadioj de la malsano.

Plakoj de meza stabileco. Ĉi tiuj formacioj havas lozan strukturon kaj estas kovritaj de fibra membrano, kiu havas altan tendencon al rompo. Kun la kresko de ĉi tiu formacio, trombo formiĝas, kiu havas altan probablon de disiĝo kaj transportado tra la cirkulada sistemo. Ĉi tiuj plakoj estas facile diagnozaj kaj trakteblaj.

Altaj stabilecaj plakoj estas kunmetitaj de kolagenaj fibroj kaj havas altan elastecon. Ĉi tiu formado estas karakterizata de malrapida kresko per samtempa kalcinado. Ĉi tiu strukturo malfaciligas la diagnozan procezon taksi stenosis de la lumeno.

Krom ĉi tio, tavoloj dividiĝas al homogenaj kaj heterogenaj. Depende de la tipo de plako, la elekto de metodo de terapio dependas.

Mallongaj informoj pri aterosklerozo estas provizitaj en la video en ĉi tiu artikolo.

Pin
Send
Share
Send