En sia klinika formo, steroida diabeto estas malĉefa insulino-dependanta diabeto mellitus (DM 1), sed ĝi kombinas la karakterizajn ecojn de la unua kaj dua specoj.
La kialo de la apero estas la plilongigita ĉeesto en la sango de grandega kvanto da kortikosteroidoj (hormonoj produktitaj de la suprena cortico), kiuj kondukas al misfunkciado de la pankreato pro damaĝo al ĝiaj ĉeloj.
Simptomatologio
En la fruaj stadioj de la malsano, troo de kortikosteroidoj kaŭzas damaĝon al la ĉeloj de la endokrina pankreato, sed produktado de insulino daŭre daŭras. Jen la malfacilo - la malsano jam estas en plena evoluo, sed la simptomoj estas ankoraŭ tre malfortaj kaj la paciento ne hastas serĉi medicinan helpon.
Kun kompleta halto de liberigo de insulino, simptomoj karakterizaj por ordinara diabeto aperas:
- Poluriauria
- Polidipsia;
- Malforteco
- Senforteco;
- Ĝenerala malbona stato.
Subita pezoperdo ne estas tipa por diabeto mellitus, same kiel subitaj ŝanĝoj en glicemio. La koncentriĝo de sukero kaj acetono en la studitaj korpaj fluidoj (sango kaj urino) ofte estas proksima al normala. Ĉi tio malfaciligas fari precizan diagnozon.
Kialoj de la apero
Esteroida diabeto okazas rezulto de troo de kortikosteroidoj en homa sango. La kialoj de ĉi tiu troo povas esti ekzogenaj kaj endogenaj.
Kun endogenaj kaŭzoj, troo de hormonoj povas aperi kiel rezulto de malsanoj de la endokrina sistemo. Kun ekzogenaĵoj - eksceso de hormonoj okazas post plilongigita uzo de glucocorticosteroidaj drogoj.
Exogena
Esteroida diabeto povas kaŭzi:
- Tiazida diurikoj (Ezidrex, Hipotiazido).
- Drogoj uzataj en la kuracado de alergiaj reagoj, poliartrito, difterio, pneŭmonito, tifo, infekta mononuklezo kaj multaj aliaj malsanoj, inkluzive de aŭtoimuna. Ĉi tiu kategorio de drogoj inkluzivas Betaspan, Dexamethasone, Prednisolone, Dexon, Anaprilin.
- Kontraŭinflamaj drogoj uzataj post rena transplantado.
- Pilotoj pri naskiĝo.
Kaŭzoj endógenas
Perfortoj de la pituitaria glando negative influas la reziston de histoj kaj ĉeloj de la korpo al insulino. Inter tiaj patologiaj kondiĉoj, plej ofte renkontiĝas Itsenko-Cushing-sindromo, kiu karakterizas per troa sekrecio de la hormona kortisolo fare de la suprena cortekso.
Tia sindromo ofte manifestiĝas kontraŭ la fono de la malsano de Itsenko-Cushing, kiu diferencas de la sindromo en tio, ke hiperfunkcio de la suprena cortekso disvolviĝas duan fojon.
La ĉefa kaŭzo de la malsano estas la hipofiza microadenoma.
Graves '(toksa boko), memmuna tiroida malsano, en kiu emisioj de insulino malpliiĝas kaj kreska koncentriĝo de sango glukozo, povas ankaŭ konduki al disvolviĝo de drog-diabeto.
Riska grupo
Esteroida diabeto ne estas formita en ĉiuj pacientoj prenantaj kortikosteroidajn medikamentojn. Estas iuj faktoroj kiuj pliigas la probablon de disvolvi ĉi tiun tipon de malsano:
genetika predispozicio;
- Troa pezo;
- Hipodinamio;
- Neĝusta nutrado.
Troa pezo, kiu ankaŭ povas aperi rezulte de fizika senaktiveco, kondukas al pliigo de la sango de imunoreaktiva insulino, lipidoj, kolesterolo, glukozo, kaj malobservas sangopremon. Kun pliigo de korpa masindekso, kiu estas kalkulita dividante la pezon laŭ kvadrato de kresko en metroj, al 27 kg / m2, tio kondukas al malpliigo de la sentiveco de histoj al insulino.
La superregado de puraj, facile sorbitaj sukeroj (industria sukero, mielo), simplaj karbonhidratoj kaj malpliigo de proteino en la dieto malhelpas la metabolajn procezojn en la korpo, kiuj povas kaŭzi obezecon.
Diagnozoj
La komplekseco de la diagnozo de ĉi tiu malsano estas, ke la indikiloj de sango kaj urino-testoj nur povas iomete superi la establitajn normojn. Pli preciza diagnoza metodo estas testo al tolera glukozo, kiu determinas la ĉeeston de prediabetes.
La diagnozo de diabeto mellitus povas esti farata pliigante sangan glukozon de 6 mmol / L sur malplena stomako ĝis 11 mmol / L post ŝarĝo kun glukoza solvo. Tiam ĝia tipo estas diagnozita.
Por determini steroidajn diabetojn, pliaj testoj estas faritaj: 17-ketosteroidoj kaj 17-hidroksortikosteroidoj en la urino, sangaj provoj por la nivelo de hormonoj produktitaj de la suprena cortex, pituitaria glando.
Traktado
Esteroida diabeto estas traktata laŭ la samaj reguloj kiel tipo 2-diabeto kaj la kriterioj por kompenso estas la samaj.
Efika traktado por steroida diabeto estas kiel sekvas:
- Forigo de kortikosteroidoj;
- Administrado de insulino;
- Dieto;
- Prenante antidiabetikojn;
- Kirurgia interveno.
Kun la ekzogena naturo de la disvolviĝo de la malsano (uzo de glukokortikoidoj), necesas ĉesigi ilian administradon kaj elekti pli sekurajn analogojn. La sekvaj stadioj de terapio estas dieto, uzo de hipoglucemaj agentoj kaj doza insulinoterapio.
Kun endogena hipercortikismo, kiam steroida diabeto estas kaŭzita de misfunkciado de la propra korpo, ofte oni faras kirurgiajn intervenojn, kiuj inkluzivas forigi troan histon en la suprarrenaj glandoj.
La uzo de antidiabetikaj drogoj devas esti kombinita kun injektoj de insulino, alie la hipoglikemia efiko de ilia adopto estos minimuma aŭ tute forestanta. Ĉi tio estas pro la fakto, ke insulino permesas iom da tempo funkcie faciligi beta-ĉelojn kaj ebligi al ili restarigi siajn sekreciajn funkciojn.
Malalta karbonhidrata dieto implikas redukti la kvanton da karbonhidratoj konsumataj ĉiutage kaj pliigi la konsumon de proteinoj kaj vegetalaj grasoj. Rezulte al sekvi tian dieton, la ĝenerala bonfarto de la persono plibonigas, la bezono de la korpo por insulino kaj sukero-reduktado de drogoj malpliiĝas, kaj la picoj en sukero-niveloj post la manĝo estas malpliigitaj.
Klasika drogo
Malpez-reduktantaj drogoj venas en pluraj grupoj:
- Derivitaj sulfonilureoj;
- Thiazolidinediones;
- Infarantoj de alfa glukozidase;
- Meglitinidoj;
- Incretinomimetikoj.
Derivaĵoj de sulfonilureoj estas plej ofte uzataj por kuracado de tipo 2-diabeto, kaj tial steroida diabeto. La mekanismo de ilia agado estas stimuli la B-ĉelojn de la endokrina parto de la pankreato, rezulte de tio okazas mobilizado kaj pliigita produktado de insulino.
La ĉeestantaj kuracistoj preskribas tiajn drogojn kiel Glycvidon, Chlorpropamide, Maninil, Tolbutamide, Glipizide.
Meglitinidoj (Nateglinido, Repaglinido) pliigas insulan produktadon kaj malaltigas glukozon.
Biguanidoj (Bagomet, Metformin, Siofor, Glucofage) estas drogoj, kies agado celas malebligi la produktadon de glukozo (gluconeogenezo) kaj plibonigi la procezon de ĝia uzado. Mankas injektoj de insulino, la efiko de biguanidoj ne manifestiĝas.
Thiazolidinediones aŭ glitazono (Pioglitazone kaj Rosiglitazone) pliigas la sentivecon de muskoloj, adiposa histo kaj hepato al insulino, per aktivigo de iliaj riceviloj kaj ankaŭ plibonigas lipidan metabolon.
Infarantoj de alfa-glukozidaza (Voglibosis, Glucobay, Miglitol) malrapidigas la rompon de sakaridoj, reduktante la formadon kaj absorbadon de glukozo en la intesto.
Increcinomimetics (Liraglutid, Exenatide, Sitagliptin, Saksagliptin) estas nova klaso de antidiabetikaj drogoj, kies mekanismo baziĝas sur la ecoj de incretinoj, hormonoj sekreciitaj de iuj specoj de malgrandaj intestaj ĉeloj post manĝado. Ilia ingestaĵo plibonigas insulinan liberigon, malaltigante glukozon.
Esteroida diabeto estas karakterizita per relative stabila kaj benigna kurso. Traktado de tia malsano devas esti ampleksa kaj inkluzivi ne nur insulinjektojn kaj uzon de sukero-reduktantaj drogoj, sed ankaŭ dieton kaj aktivan vivmanieron.
