Dum longa tempo, diabeto estis la kaŭzo de alta morbilo kaj morteco de patrinoj, same kiel perinatala morteco. Ĝis la malkovro de insulino (en 1921) virinoj malofte travivis reproduktan aĝon, kaj nur 5% el ili povis gravediĝi.
Kaze de gravedeco, kuracistoj ofte konsilis ŝin aborti, ĉar ŝi prezentis grandan minacon al la vivo de la virino. Nuntempe malsanregulado multe plibonigas kaj signifa malkresko de patrina morteco okazis.
Sed samtempe, kongresaj misformoj ĉe infanoj naskitaj de patrinoj kun diabeto ekestas de 2 al 15% de kazoj. De 30 ĝis 50% de ĉiuj kazoj de perinatal morteco asociita kun misformoj okazas en tiaj novnaskitoj.
Estontaj patrinoj kun tipo 1 diabeto estas 5 fojoj pli probable havi ankoraŭ naskon kaj mortecon inter novnaskitoj. Plie, en infanoj, kiuj aperis en tiaj virinoj, infana morteco estas trioble pli alta, kaj novnaska je 15.
Infanoj kun patrinoj kun diabeto mellitus de la unua tipo estas trioble pli verŝajne naskitaj per cesareo, ili havas duoble pli da naskvundoj kaj kvaroble pli altan bezonon de intensiva prizorgado.
Kio estas diabeta fetopatio?
Diabeta fetopatio estas la stato de infano en la utero kaj naskita al virino kun diabeto, en kiu okazas specifaj anormalecoj en la disvolviĝo de la feto. Ili komenciĝas post la unua trimonato, se la diabeto de la patrino estas latenta aŭ malbone kompensita.
La stato de la feto estas taksata eĉ dum gravedeco, amniota fluido estas studata por la rilatumo de lecitino kaj sfingomielino, ŝaŭma testo estas farita, kulturanalizo kaj Gram-makulo. Novnaskitoj estas taksitaj laŭ la skalo de Apgar.
Infanoj naskitaj de patrinoj kun diabeto povas havi jenajn karakterizajn ŝanĝojn:
- spiraj malordoj;
- hipogluzemio;
- gigantismo aŭ subnutrado;
- hipokalemio;
- hipomagnesemio;
- polietemio kaj hiperbilirubinemio;
- kongresaj misformoj.
Infanoj de diabeto havas malfruojn en la formado de pulma histo pro blokado de stimulado de pulmo-maturiĝo sub la ago de kortisolo pro hiperinsulinemio.
4% de novnaskitoj havas pulmajn anormalecojn, 1% disvolvas hipertrofan kardiomiopation, policitemion kaj transigan takipneon de la novnaskita.
Laŭ la hipotezo de Pederson, diabetika fetopatio, gigantismo kaj hipogluzemio disvolviĝas laŭ la jena principo: "hiperinsulinismo fetala - hiperglicemio patrina". Plej ofte, misformoj ĉe infano ekestas pro malbona kontrolo de la koncentriĝo de glukozo en la sango de la patrino en la unuaj tri monatoj de gravedeco.
Se virino havas tipon 1-diabeton, tiam ŝi devas suferi konceptan glicemian kontrolon kaj zorge plani sian gravediĝon por eviti kungenitajn anormalojn en la feto.
Hiperglicemio de virino
Hiperglicemio de virino en malfrua gravedeco povas konduki al la naskiĝo de infano kun multe da pezo, diselektrolitoj kaj kardiomegalio.
Makrosomio (gigantismo) estas diagnozita se la alto aŭ korpa pezo de la infano devias de pli ol 90 centmiloj rilate al gestacia aĝo. Makrosomio estas observata en 26% de beboj naskitaj de virinoj kun diabeto, kaj en infanoj de la ĝenerala grupo en 10% de kazoj.
Pro la granda korpa pezo de la feto kaj de la novnaskito, la risko de disvolvi perinatalajn komplikaĵojn kiel distopio de la fetaj ŝultroj, asfiksio, ostaj frakturoj kaj vundoj de la brachia plexo dum akuŝo.
Ĉiuj infanoj kun gigantismo devas esti ekzamenataj pri probableco de hipoglikemio. Ĉi tio gravas precipe kiam virino ricevis grandan kvanton da glukoza solvo dum akuŝo.
Se la korpa pezo kaj alteco de novnaskita bebo havas indikilojn malpli ol 10 centilojn rilate al sia gestacia aĝo, tiam ili diras pri intrauterina kreskado.
Plie, morfofunkcia matureco estas du aŭ pli da semajnoj malantaŭ gestacia aĝo. Retraktado de intrauterina kresko estas observata en 20% de beboj en virinoj kun diabeto kaj 10% en infanoj en la resto de la populacio. Ĉi tio estas pro la apero de gravaj renovaskulaj komplikaĵoj en la patrino.
En la unuaj horoj de la feta vivo ĉiam okazas hipogluzemio. Ĝi estas karakterizita de muskola hipotensio, pliigita konvulsia preteco, agitiĝo, letargia suĉado, malforta krio.
Esence, tia hipoglikemio havas neniujn klinikajn manifestojn. La persistemo de ĉi tiu malsano okazas en la unua semajno de la infana vivo.
La disvolviĝo de hipogluzemio en novnaskitoj komenciĝas rezulte de hiperinsulinismo. Ĝi estas asociita kun hiperplasio de la pankreataj beta-ĉeloj de infano kiel reago al pliigita nivelo de sukero en la sango de la patrino. Kiam la umbilika ŝnuro estas ligita, la konsumado de sukero de la patrino ĉesas bruske, kaj la produktado de insulino daŭras en grandaj kvantoj, kio kaŭzas hipogluzemion. Plia rolo en la disvolviĝo de ĉi tiu kondiĉo ludas ankaŭ perinatal-streĉitecon, en kiu leviĝas la nivelo de katekolaminoj.
Unuaj mezuroj
Diabeta fetopatio postulas la sekvajn mezurojn en la unuaj partoj post la naskiĝo de la feto:
- Subteni normalan koncentriĝon de glukozo en sango.
- Subteni la korpan temperaturon de la novnaskito de 36,5 ĝis 37,5 gradoj.
Se la sango sukero falas malpli ol 2 mmol / litro, tiam vi devas injekti glukozon intravenan en situacio, kie la nivelo de glicemio post la nutrado al la bebo ne pliiĝas, aŭ hipoglucemio havas klinajn manifestojn.
Se sango sukero falas sub 1,1 mmol / litro, vi devas sendube injekti 10% glukozan solvon intravenee por alporti ĝin al 2,5-3 mmol / litro. Por atingi ĉi tiun celon, la dozo de 10% glukozo estas kalkulita en la kvanto de 2 ml / kg kaj administrita dum 5 ĝis 10 minutoj. Por konservi eŭglikemion, unu bolula gutado de 10% glukoza solvo efektiviĝas kun intenseco de 6-7 mg / kg por minuto. Post atingo de euglicemio, la indico de administrado devas esti 2 mg / kg por minuto.
Se la nivelo normaligas en dek du horoj, tiam la infuzaĵo devas daŭri kun rapideco de 1-2 mg / kg por minuto.
Korekto de glukoza koncentriĝo estas farata kontraŭ la fono de entera nutrado.
Por spira subteno, estas uzataj diversaj metodoj de oksigenoterapio, kiuj permesas konservi pli ol 90% la nivelon de oksigena saturiĝo en la venena sango. Por infanoj naskitaj pli frue ol 34 semajnojn da gestado, surfactant-preparadoj administriĝas endotrakeike.
Kardiovaskulaj komplikaĵoj estas traktataj samkiel similaj patologioj ĉe aliaj infanoj. Se ekzistas sindromo de malgranda elĵeto kun obstrukco de la elira vojo de la maldekstra ventriklo, tiam propranololo (drogo el la beta-blokanta grupo) estas preskribita. Ĝiaj efikoj dependas de dozo:
- De 0,5 ĝis 4 μg / kg por minuto - por eksciti dopaminajn receptorojn, vasodilatadon (cerebran, koronarian, mezenterian), ekspansion de la rena vejno kaj malkreskon de tuta ekstercentra vaskula rezisto.
- 5-10 mcg / kg por minuto - plibonigas la liberigon de norepinefrino (pro eksciteco de adrenergiaj riceviloj B 1 kaj B 2), stimulas korajn elirojn kaj korajn rezultojn.
- 10-15 mcg / kg por minuto - kaŭzas vasokonstriccion kaj takikardion (pro ekscito de B 1 -adrenoreceptoroj).
Propranolol estas ne-selektebla blokanto de B-adrenergiaj riceviloj kaj administras dozon de 0,25 mg / kg ĉiutage parole. Se necesas, estonte la dozo povas esti pliigita, sed ne pli ol 3,5 mg / kg ĉiun sesan horon. Por intravena malrapida administrado (ene de 10 minutoj), dozo de 0,01 mg / kg ĉiu 6 horoj estas uzata.
Se la funkcia agado de la miokardio ne reduktiĝas kaj obstrukco de la elira vojo de la maldekstra ventriklo ne estas observata, tiam inotropaj drogoj estas uzataj ĉe novnaskitoj:
- dopamina (intropino)
- dobutrex (dobutamine).
Dopamina stimulas adrenergiajn kaj dopaminajn receptorojn, kaj dobutamino, male al ĝi, ne aktivigas delta-receptorojn kaj tial ne influas ekstercentran sangan fluon.
La efiko de ĉi tiuj drogoj al hemodinamiko dependas de dozo. Por ĝuste kalkuli la dozon de inotropaj drogoj depende de la pezo de la novnaskito kaj konsiderante malsamajn gestan aĝon, specialaj tabloj estas uzataj.
Korekto de perturboj en la ekvilibro de elektrolitoj.
Unue vi devas normaligi la magnezan enhavon en la sango. Por fari tion, enmetu solvon de 25% da magnezio-sulfato kun rapideco de 0,2 ml po kg de pezo.
Hipokalemio malofte manifestiĝas klinike, kaj ĝi estas korektita per solvo de 10% da kalcia glukonato kun dozo de 2 ml po kg de korpa pezo. La drogo administras ene de 5 minutoj ellasado aŭ fluo.
Fototerapio estas uzata por kuraci iktero.