La kontinua kresko de la nombro de pacientoj suferantaj diabeton mellitus de tipo 2 kaj ĝiaj malfruaj vaskulaj komplikaĵoj, rangigas ĉi tiun malsanon kiel tutmondan problemon.
Diabeto mellitus ne ŝparas nek industrie evoluintajn kaj infrastrukturajn landojn nek subevoluintajn ŝtatojn. WHO taksas, ke ĉirkaŭ 150 milionoj da homoj kun diabeto tutmonde. Kaj la jara kresko de la malsano estas 5-10%.
En Rusio hodiaŭ registriĝas ĉirkaŭ 2,5 milionoj da pacientoj kun diabeto. Sed ĉi tiu cifero ne estas fina, ĉar la nombro de nedetruitaj kazoj estas proksimume egala al 8 milionoj. Simple dirite, 5% de la loĝantaro de Rusio suferas de diabeto. El tiuj, 90% havas tipon 2 diabeto.
La plej oftaj komplikaĵoj de diabeto estas kardiovaskulaj malsanoj, kiuj en 70% de kazoj kondukas al neinversigeblaj katastrofaj rezultoj. Por tio, la Usona Asocio pri Kardiologio klasifikis la malsanon kiel kardiovaskulan malsanon.
Faktoroj de risko
Postprandia hiperglicemio estas troo de sango sukero de 10 mmol / L aŭ pli alta post tipa averaĝa manĝo. La graveco de postprandia kaj fonta hiperglicemio en la patogenezo de malfruaj komplikaĵoj de vaskula diabeto estas nekredeble alta. Metabolaj malordoj en diabeto de tipo 2 formas kelkajn riskajn faktorojn por sangaj glasoj kaj koro, inkluzive:
- Obezeco
- Arteria hipertensio.
- Altaj niveloj de inhibitoro 1 aktiviganta fibrinogenon kaj plasminogenon.
- Hiperinsulinemia.
- Dislipidemio, kiu estas ĉefe karakterizata de malalta HDL-kolesterolo (alta denseca lipoproteinoj) kaj hipertrigliceridemio.
- Rezisto al insulino.
La morteco pro koronaria kormalsano kaj la nombro de ne-mortigaj manifestiĝoj de ĉi tiu malsano en pacientoj kun diabeto mellitus estas 3-4 fojojn pli altaj ol en homoj de la sama aĝo sed ne havante diabeton.
Tial, nedetektitaj riskaj faktoroj kaj faktoroj karakterizaj por tipo 2 diabeto, inkluzive de insulina rezisto kaj hiperglicemio, devas esti respondecaj pri la rapida disvolviĝo de vaskula aterosklerozo en ĉi tiuj pacientoj.
Oftaj indikiloj de alta sukero-kontrolado (glicemia hemoglobino, fastokemia) ne plene klarigas la pliigitan riskon de kardiovaskulaj komplikaĵoj en pacientoj kun tipo 2 diabeto. Pruvitaj riskaj faktoroj inkluzivas:
- Arteria hipertensio.
- Predika antaŭeco.
- Sekso (viroj estas pli akcepteblaj).
- Dislipemia.
- Aĝo.
- Fumado.
Postprandia glukoza koncentriĝo
Sed, kiel rezultis ampleksaj studoj, postprandia glicemio ludas same signifan rolon en la disvolviĝo de koronaria kora malsano kaj aterosklerozo. Klinika studo de DECODE taksanta la riskon de morteco en malsamaj variantoj de hiperglicemio pruvis, ke postprandia glukoza koncentriĝo estas sendependa riska faktoro pli antaŭdira ol glicata hemoglobino.
Ĉi tiu studo konfirmis, ke kiam oni taksas la riskon de malbona kardiovaskula rezulto de tipo 2-diabeto, oni devas konsideri ne nur la indikilojn de glicemia HbA1c, sed ankaŭ la nivelon de glukozo en la sango 2 horojn post manĝo.
Grava! La ligo inter fastado kaj postprandia glicemio certe ekzistas. La korpo ne povas ĉiam sukcese trakti la kvanton da karbonhidratoj ricevitaj dum manĝoj, kio kondukas al amasiĝo aŭ malrapida malplenigo de glukozo. Rezulte de tio la nivelo de glicemio kreskas signife tuj post la manĝo, ne falas dum la tago kaj eĉ la normo pri fastado de sango-sukero konserviĝas.
Estas supozo, ke, por taksi la riskon de malsanoj de la kardiovaskula sistemo, la nivelo de glukozo-pintoj en sango en diabeto mellitus asociita rekte kun manĝaĵa konsumado estas pli grava ol fastas glukozo.
Se la paciento havas signojn de vaskulaj kaj mikrocirkulatoraj komplikaĵoj kun diabeto de tipo 2, tio indikas, ke postprandia hiperglicemio okazis multe antaŭ ol la klinikaj simptomoj de diabeto estis detektitaj, kaj la risko de altaj komplikaĵoj ekzistis dum longa periodo.
En la pasintaj jaroj, ekzistas forta opinio pri la supozitaj mekanismoj de diabeto mellitus. La kaŭzoj de tipo 2 diabeto estas difektita insulina sekrecio kaj insulina rezisto, kies evoluo dependas de kombinaĵo de akiritaj aŭ kongenaj faktoroj.
Ekzemple, oni trovis, ke la mekanismo de homeostazo dependas de la retrosistemo en la kompleksa hepato - forigita histo - pankreataj beta-ĉeloj. En la patogenesis de diabeto mellitus, la foresto de frua fazo de sekrecio de insulino tre gravas.
Ne estas sekreto, ke glicemio fluctuas dum la tago kaj atingas maksimumajn nivelojn post manĝado. La mekanismo de liberigo de insulino ĉe sanaj homoj estas bone establita, inkluzive de respondo al la aspekto kaj odoro de manĝaĵoj, kio kontribuas al la liberigo de glukozo en la sangon.
Ekzemple, en homoj, kiuj ne havas difektitan glukozon (NTG) aŭ diabeton, replenigo de glukozo kondukas al tuja sekrecio de insulino, kiu post 10 minutoj atingas sian maksimuman valoron. Post ĉi tio sekvas la dua fazo, kies pinto okazas en 20 minutoj.
En pacientoj kun tipo 2 diabeto kaj kun NTG, fiasko okazas en ĉi tiu sistemo. La respondo al insulino tute aŭ parte forestas (frua fazo de sekrecio de insulino), t.e. ĝi estas nesufiĉa aŭ prokrastita. Depende de la severeco de la malsano, la dua fazo povas esti difektita aŭ konservita. Plej ofte ĝi estas proporcia al glukoza toleremo, kaj samtempe ne ekzistas difektita glukoza toleremo.
Atentu! La frua fazo de sekrecia insulino kontribuas al la preparado de ekstercentraj histoj en la momento de uzado de glukozo kaj venkado de insulina rezisto.
Krome, pro la frua fazo, la produktado de glukozo fare de la hepato estas subpremita, kio ebligas antaŭvidi postprandian glicemion.
Kronika hiperglicemio
Dum la malsano disvolviĝas, per kiu hiperglucemio ludas la ĉefan rolon, beta-ĉeloj perdas sian funkcion kaj la pulsaj ĉeloj estas detruitaj, la pulsa naturo de sekrecio de insulino disrompiĝas, kaj ĉi tio plialtigas glicemion.
Rezulte de ĉi tiuj patologiaj ŝanĝoj, komplikaĵoj rapide disvolviĝas. En apero de diabeta angiopatio intervenas:
- Oxidativa streso.
- Ne enzimata glicado de proteinoj.
- Aŭtoksidigo de glukozo.
Hiperglicemio okupas la ĉefan funkcion en la mekanismoj de apero de ĉi tiuj procezoj. Estas pruvite, ke eĉ antaŭ diagnozo de hiperglucemio kun alta fasto, 75% de beta-ĉeloj perdas sian funkcion. Feliĉe, ĉi tiu procezo estas inversigebla.
Sciencistoj trovis, ke pancreataj beta-ĉeloj estas en dinamika stato, tio estas, ili regule ĝisdatigas kaj ke beta-ĉelaj masoj adaptiĝas al la bezonoj de la hormona insulino.
Sed kun konstanta kronika hiperglicemio, la kapablo de postvivantaj beta-ĉeloj adekvate respondi kun insulino al akra glukoza stimulado tre reduktiĝas. La foresto de ĉi tiu respondo al glukoza ŝarĝo estas plena de malobservo de la 1-a kaj 2-a fazoj de sekrecio de insulino. Samtempe, kronika hiperglicemia potencas la efikon de aminoacidoj sur beta-ĉeloj.
Toksikoko pri glukozo
Distrita insulina produktado en kronika hiperglicemio estas revertebla procezo, kondiĉe ke karbonhidrata metabolo normaligas. La kapablo de kronika hiperglicemio por malhelpi produktadon de insulino nomiĝas toksika glukozo.
Ĉi tiu patologio, kiu disvolviĝis sur la fono de kronika hiperglicemio, estas unu el la ĉefaj kaŭzoj de malĉefa rezisto al insulino. Krome, glukoza tokseco kaŭzas la desorbadon de beta-ĉeloj, kiu manifestiĝas per malpliiĝo de ilia sekreta agado.
Samtempe, iuj aminoácidoj, ekzemple, glutamino, influas signife la agon de insulino, modulante la absorbadon de glukozo. En tiaj situacioj, la diagnozita malcentriĝo estas konsekvenco de la formado de metabolaj produktoj - hexosaminoj (hexosamina shunt).
Surbaze de tio, fariĝas evidente, ke hiperinsulinemio kaj hiperglicemio certe povas agi kiel sendependaj riskaj faktoroj por kardiovaskulaj malsanoj. Postprandiaj kaj fonaj hiperglicemioj ekigas kelkajn patologiajn mekanismojn implikitajn en la disvolviĝo de diabeta komplikaĵo.
Kronika hiperglicemio kunportas la intensan formadon de liberaj radikaloj, kiuj kapablas ligi molidajn molekulojn kaj provoki la fruan disvolviĝon de aterosklerozo.
La ligado de la NO-molekulo (nitra rusto), kiu estas potenca vasodilatoro sekreciita de la endotelio, plibonigas la jam decan endotelian disfuncion kaj akcelas la disvolviĝon de makroangiopatio.
Iom da liberaj radikaloj konstante formiĝas en la korpo en vivo. Samtempe, oni konservas ekvilibron inter la agado kontraŭ antioksida protekto kaj la nivelo de oksidantoj (liberaj radikaloj).
Sed sub iuj kondiĉoj kreskas formado de radikalaj reaktivaj komponaĵoj, kio nepre kondukas al oksida streso, akompanata de malekvilibro inter ĉi tiuj sistemoj kun pliigo de la nombro de oksidantoj, kiuj kondukas al la malvenko de biologiaj ĉelaj molekuloj.
Ĉi tiuj damaĝitaj molekuloj estas markiloj de oksida streso. Alta formado de liberaj radikaloj okazas pro hiperglucemio, pliigita aŭtoksidado de glukozo kaj ĝia partopreno en la mekanismoj de proteina glukado.
Multaj liberaj radikaloj estas citotoksaj kiam ilia formado estas troa. Ili serĉas kapti la duan aŭ plian elektronon el aliaj molekuloj, tiel kaŭzante ilian interrompon aŭ damaĝon de la strukturo de ĉeloj, histoj, organoj.
Ĝi estas konstatita, ke en la procezo de disvolvi diabeton mellitus kaj aterosklerozon, ĝuste la troaj liberaj radikaloj kaj oxidativa streso partoprenas, kiuj:
- akompanas insulinan mankon;
- kondukas al hiperglicemio.
Hiperglicemio povas esti la ĉefa simptomo de endotelia agado de la koronaj ŝipoj.
Traktado de postprandial hiperglicemio
Por atingi kompenson por karbonhidrata metabolo, estas racie apliki aron da mezuroj konsistantaj el:
- en ekvilibra dieto;
- en fizika aktiveco;
- en drogterapio.
Atentu! Grava faktoro en la efika kuracado de diabeto estas subkaloria dieto kaj adekvata fizika agado. Dieto devas celi ĝeneralan limigon de karbonhidratoj kaj precipe rafinitajn. Ĉi tiuj mezuroj malhelpas la disvolviĝon de postprandia hiperglicemio kaj influas ĝian normaligon dum la tuta tago.
Dieto kaj fizika aktiveco sole, kiel regulo, ne povas pritrakti altan noktan produktadon de glukozo fare de la hepato, kiu kondukas al alta fasto kaj postprandia glicemio.
Ĉar hiperglicemio estas la ĉefa ligo influanta sekrecion de insulino, la demando pri drogterapio por diabeto de tipo 2 ĉiam aperas. Plej ofte oni uzas ĉi tion por sulfonilureaj derivaĵoj.
Drogoj en ĉi tiu grupo plibonigas sekrecion de insulino kaj reduktas rapidan glicemion. Sed ili havas minimuman efikon al postprandia hiperglicemio.
La proksima rilato inter fatalaj kardiovaskulaj komplikaĵoj kaj postprandia hiperglicemio pozas por kuracistoj kaj la paciento, unuflanke, la tasko de konstanta monitorado de postprandia hiperglicemio, kaj aliflanke, uzo de prandialaj reguligiloj por korekti glicemion.
Antaŭzorgo de postprandia hiperglicemio sen pliigi sekrecion de la endogena hormona insulino povas esti atingita per limigo al la adsorbado de karbonhidratoj en la maldika intesto per akarbozo.
Dependante de esploraj datumoj, kiuj konfirmas la signifan rolon de aminoacidoj (krom glukozo) en la mekanismo de sekrecio de insulino per beta-ĉeloj en la manĝa procezo, la studo komenciĝis pri la sukero-reduktantaj efikoj de analogoj de benzoika acido, fenilalanino, kiuj kulminis per la sintezo de repaglinido kaj nateglinido.
La sekrecio de insulino stimulita de ili estas proksima al sia natura frua sekrecio ĉe sanaj homoj post la manĝo. Ĉi tio kondukas al efika malkresko de la maksimumaj glukozaj valoroj en la postprandia periodo. La drogoj havas mallongan, sed rapidan efikon, dank 'al kiu vi povas malhelpi akran kreskon de sukero post manĝi.
Lastatempe, indikoj por injektoj de insulino por pacientoj kun diabeto tipo 2 signife kreskis. Laŭ la plej konservativaj taksoj, ĉirkaŭ 40% de pacientoj kun diabeto tipo 2 bezonas insulinoterapion. Tamen la hormono efektive ricevas malpli ol 10%.
Por komenci insulinoterapion por diabeto de tipo 2, la tradiciaj indikoj estas:
- gravaj komplikaĵoj de diabeto;
- kirurgiaj operacioj;
- akra cerebrovaskula akcidento;
- akra miokardia infarkto;
- gravedeco
- infektoj.
Hodiaŭ kuracistoj akre scias pri la bezono de insulinaj injektoj por malpezigi toksan glukozon kaj rekomenci beta-ĉelajn funkciojn en kronika modera hiperglicemio.
La efika redukto de hepata glukozo en tipo 2 diabeto postulas la aktivigon de du procezoj:
- Glicogenolizo.
- Gluconeogenezo.
Ĉar insulinoterapio reduktas glukogenogenon, glicogenolizon en la hepato kaj plibonigas periferian sentivecon al insulino, tio povas korekti la patogenetajn mekanismojn de diabeto mellitus.
La pozitivaj efikoj de insulinoterapio por diabeto inkluzivas:
- malkresko en fastanta hiperglicemio kaj post manĝo;
- malpliigita hepato-glukozo-produktado kaj gluconeogenezo;
- pliigita produktado de insulino kiel respondo al stimulo al glukozo aŭ al konsumado de nutraĵoj;
- aktivigo de antiatrogenaj ŝanĝoj en la profilo de lipoproteinoj kaj lipidoj;
- plibonigo de anaerobia kaj aerobia glicolizo;
- malpliigita glicationo de lipoproteinoj kaj proteinoj.
