Insulino okupiĝas pri regulado de metabolo, transmembrana translokigo de jonoj, aminoacidoj. La efiko de insulino sur la karbonhidratan metabolon malfacilas troigi. Homoj kun diabeto ankaŭ montras signojn de difektita metabolo.
Lastatempe oni pli diagnozis diabeton mellitus. Malsanoj kaŭzas diversajn metabolajn malordojn. Diabeto mellitus, kies patologia fiziologio povas multe varii, estas en tria loko post onkologio kaj kardiovaskulaj malsanoj. Estas ĉirkaŭ 100 milionoj da homoj kun diabeto en la mondo. Ĉiun 10 jarojn, la nombro de diabetoj fariĝas pli ol du fojojn.
Homoj el evolulandoj kaj marĝenaj elementoj en evoluintaj landoj riskas plej multe malsaniĝi. Metabolikaj malordoj en diabeto mellitus kondukas al diversaj patologioj. Diabeto de tipo 2 ofte influas homojn post 45 jaroj.
Mekanismo de agado de insulino
En 1869, Langerhans trovis insulojn en la pankreato, kiuj poste estis nomataj laŭ li. Sciis, ke diabeto povas aperi post forigo de la glando.
Insulino estas proteino, tio estas polipeptido kiu konsistas el ĉenoj A kaj B. Ili estas konektitaj per du disulfordaj pontoj. Estas nun sciate ke insulino estas formita kaj stokita de beta-ĉeloj. Insulino estas ĝenata de enzimoj, kiuj restarigas disulfidajn ligojn kaj nomiĝas "insulinase". Plue, proteolitikaj enzimoj estas implikitaj en hidrolizo de ĉenoj al malaltaj molekulaj partoj.
Oni kredas, ke la ĉefa inhibicio de sekreta insulino estas insulino en la sango mem, kaj ankaŭ hiperglicemaj hormonoj:
- adrenalino
- ACTH,
- kortisolo.
TSH, katekolaminoj, ACTH, STH kaj gluĉagono per malsamaj manieroj aktivigas adenilciklason en la ĉela membrano. Ĉi-lasta aktivigas la formadon de ciklaj 3,5 adenosin-monofosfato, ĝi aktivigas alian elementon - proteinon kinase, ĝi fosfoligas la beta-insulajn mikrotubulojn, kio kondukas al malrapidiĝo en la liberigo de insulino.
Mikrotubuloj estas beta-ĉela kadro tra kiu antaŭe sintezita insulino moviĝas en veziketoj al la ĉela membrano.
La plej potenca stimulilo de insulina formado estas sango-glukozo.
La mekanismo de agado de insulino ankaŭ kuŝas en la antagonisma rilato de la intracelulaj mediatoj 3,5 - GMF kaj 3,5 AMP.
La mekanismo de metabolo de karbonhidratoj
Insulino efikas sur la metabolo de karbonhidratoj en diabeto. La ŝlosila ligo en ĉi tiu malsano estas la manko de ĉi tiu substanco. Insulino havas grandan efikon sur karbonhidrata metabolo, same kiel sur aliaj specoj de metabolo, ĉar sekrecio de insulino malpliiĝas, ĝia aktiveco malpliiĝas, aŭ la ricevo de insulin-dependaj histoj fare de ĉeloj.
Pro malobservo de karbonhidrata metabolo en diabeto mellitus, la agado de konsumado de glukozo en ĉeloj malpliiĝas, ĝia volumo en sango pliiĝas kaj aktivigaj metodoj de glukozo sendependaj de insulino estas aktivigitaj.
Sorbitol-ŝultro estas kondiĉo, kie glukozo reduktiĝas al sorbitolo kaj poste oksidita al fruktozo. Sed oksidigo estas limigita de insulino-dependa enzimo. Kiam la poliola ŝalto estas aktivigita, sorbitolo akumuliĝas en la histoj, tio kontribuas al la apero de:
- neuropatio
- katarayta
- mikroangiopatioj.
Estas interna formado de glukozo el proteino kaj glukogeno, sed eĉ ĉi tiu tipo de goiukozo ne estas sorbita de la ĉeloj, ĉar mankas insulino. Aerobia glicolizo kaj pentosa fosfata ŝutado estas subpremitaj, ĉela hipoksio kaj energia manko aperas. La volumo de glicata hemoglobino pliiĝas, ĝi ne estas portanto de oksigeno, kio plibonigas hipoksion.
La metabolo de proteinoj en diabeto povas difekti:
- hiperazotemia (pliigita nivelo de postrestanta nitrogeno),
- hiperazotemia (pliigo de la volumo de nitrogenaj komponaĵoj en la sango).
La normo de proteina nitrogeno estas 0,86 mmol / L, kaj la totala nitrogeno devas esti 0,87 mmol / L.
La kaŭzoj de fiziopatologio estas:
- pliigita proteina katabolismo,
- aktivigo de malaminado de aminoacidoj en la hepato,
- postrestanta nitrogeno.
Ne-proteina nitrogeno estas nitrogeno:
- aminoacidoj
- ureo
- amoniako
- kreatinino.
Ĉi tio estas pro pliigita detruo de proteinoj, ĉefe en la hepato kaj muskoloj.
En urino kun diabeto, la volumo de nitrogenaj komponaĵoj pliigas. Azoturia havas jenajn kialojn:
- kresko de la koncentriĝo de produktoj kun nitrogeno en la sango, ilia sekrecio en la urino,
- difektita grasa metabolo estas karakterizita de ketonemio, hiperlipidemio, ketonuria.
En diabeto, hiperlipidemio disvolviĝas, kio estas pliigo de sanga volumo de lipidaj niveloj. Ilia nombro estas pli ol normala, tio estas pli ol 8 g / l. La sekva hiperlipidemio ekzistas:
- histo-aktivigo de lipolizo,
- inhibo de la lipido-detruo per ĉeloj,
- pliigita kolesterola sintezo,
- inhibo de liverado de altaj grasaj acidoj al ĉeloj,
- malpliigita agado de LPLase,
- ketonemio - pliigo de la volumo de cetonaj korpoj en la sango.
En la grupo de cetonaj korpoj:
- acetono
- acetoacetika acido
- p-hidroksimala acido.
La totala volumo de cetonaj korpoj en la sango povas esti pli alta ol 30-50 mg%. Estas kialoj por ĉi tio:
- aktivigo de lipolizo,
- pliigita oksido en altaj grasaj ĉeloj,
- ĉesigo de lipida sintezo,
- malpliigo de la oksido de acetilo - CoA en hepatocitoj kun formado de cetonaj korpoj,
La atribuo de ketonaj korpoj kune kun urino estas manifestiĝo de diabeto mellitus de malfavora kurso.
Kaŭzo de ketonuria:
- multaj korpoj de cetonoj filtritaj en la renoj,
- malordoj de akva metabolo en diabeto, manifestataj de polidipsio kaj polururia,
Poluriauria estas patologio esprimita en la formado kaj ekskrecio de urino en volumo, kiu superas normalajn valorojn. En normalaj kondiĉoj, de 1000 al 1200 ml liberiĝas en unu tago.
Kun diabeto, ĉiutaga diuresis estas 4000-10 000 ml. La kialoj estas:
- Hiperosmo de urino, kiu okazas pro forigo de troa glukozo, jonoj, CT kaj nitrogenaj komponaĵoj. Tiel, la filtrado de fluido en la glomeruloj estas stimulita kaj malhelpas reabsorcion,
- Malobservo de reabsorbado kaj ekskrecio, kaŭzitaj de diabeta neuropatio,
- Polidipsia.
Insulina kaj grasa metabolo
Sub la influo de insulino, la hepato povas stoki nur iom da glicogeno. Troa glukozo, kiu eniras la hepaton, komencas fosforiligi kaj tiel estas retenata en la ĉelo, sed tiam ili transformiĝas al graso, anstataŭ al glukogeno.
Ĉi tiu transformo en grason estas la rezulto de rekta ekspozicio al insulino, kaj la sango formita en la procezo de grasaj acidoj estas transportata al adiposa histo. En la sango grasoj estas parto de lipoproteinoj, kiuj ludas gravan rolon en la formado de aterosklerozo. Pro ĉi tiu patologio, ĝi povus komenci:
- embolismo
- koratako.
La ago de insulino sur adipozaj histoj similas al ĝia efiko sur hepataj ĉeloj, sed la formado de grasaj acidoj en la hepato estas pli aktiva, tial ili estas transdonitaj de ĝi al adiposa histo. Grasaj acidoj en ĉeloj estas konservataj kiel trigliceridoj.
Sub la influo de insulino, la rompo de trigliceridoj en adiposa histo reduktiĝas pro inhibo de lipazo. Krome, insulino aktivigas la sintezon de grasaj acidoj fare de ĉeloj kaj okupiĝas pri ilia provizo kun glicerolo, kio estas bezonata por la sintezo de trigliceridoj. Tiel, kun la tempo, graso akumuliĝas, inkluzive de la fiziologio de diabeto mellitus.
La efiko de insulino sur grasa metabolo eble estas revertebla, kun ĝia malalta nivelo, trigliceridoj denove estas dividitaj en grasajn acidojn kaj glicerolon. Ĉi tio estas pro la fakto, ke insulino malhelpas lipazon kaj lipolizo estas aktivigita kiam ĝia volumo estas reduktita.
Grasaj liberaj acidoj, kiuj formiĝas dum la hidrolizo de trigliceridoj, samtempe eniras la sangon kaj estas uzataj kiel energifonto por histoj. La oksido de ĉi tiuj acidoj povas esti en ĉiuj ĉeloj, ekskludante nervajn ĉelojn.
La pli granda kvanto da grasaj acidoj, kiuj estas liberigitaj kiam mankas insulino el la grasaj blokoj, estas denove absorbita de la hepato. Hepatoĉeloj povas sintezi trigliceridojn eĉ en foresto de insulino. Kun manko de ĉi tiu substanco, grasaj acidoj liberigitaj de la blokoj estas kolektitaj en la hepato en la formo de triglicerido.
Por tio, homoj kun manko de insulino, malgraŭ la ĝenerala tendenco perdi pezon, disvolvas obezecon en la hepato.
Difektita metabolo de lipidoj kaj karbonhidratoj
En diabeto, la indika glucagina indico malaltiĝas. Ĉi tio estas pro malpliiĝo de sekrecio de insulino, same kiel pliigo de produktado de gluĉagono.
Malordoj de lipida metabolo en diabeto mellitus estas esprimitaj en malforta stimulado de stokado kaj pliigita stimulado de mobilizado de rezervoj. Post manĝo, en postabsorbada stato estas:
- hepato
- muskolo
- adiposa histo.
Digestaj produktoj kaj iliaj metabolitoj, anstataŭ esti konservitaj kiel grasoj kaj glukogenoj, cirkulas en la sangon. Ciklaj procezoj ankaŭ ekestas en iu mezuro, ekzemple samtempe okazas procezoj de glukoneogenezo kaj glicolizo, kaj ankaŭ de procezo de grasa rompo kaj sintezo.
Ĉiuj formoj de diabeto estas karakterizitaj de malpliigita glukozo-tolero, tio estas hiperglucoseemio post manĝo aŭ eĉ sur malplena stomako.
La ĉefaj kaŭzoj de hiperglucoseemio estas:
- la uzo de adipaj histoj kaj muskoloj estas limigita, ĉar en la foresto de insulino HLBT-4 ne estas elmontrita sur la surfaco de adipocitoj kaj miokitoj. Glukozo ne povas stoki kiel glukogenon,
- glukozo en la hepato ne estas uzata por konservado en glukogeno, ĉar kun malalta volumo de insulino kaj alta volumo de glucagono, glukogeno-sintakso estas neaktiva,
- hepato glukozo ne uzas por sintezo de grasoj. La enzimoj de glicolizo kaj piruvato dehidrogenazo estas en pasiva formo. La konvertiĝo de glukozo en acetil-CoA, necesa por la sintezo de grasaj acidoj, estas malhelpita,
- la gluconeogeneza vojo estas aktiva ĉe malalta koncentriĝo de insulino kaj alta glukagono kaj glukozo-sintezo de glicerolo kaj aminoacidoj eblas.
Alia karakteriza manifestiĝo de diabeto estas pliigita nivelo de lipoproteinoj, cetonaj korpoj kaj liberaj grasaj acidoj en la sango. Manĝeblaj grasoj ne estas deponitaj en adiposa histo ĉar adipocita lipase estas aktiva formo.
Aperas alta enhavo de senpagaj grasaj acidoj en la sango. La grasaj acidoj estas sorbitaj de la hepato, iuj el ili transformiĝas al triacilgliceroloj, kaj ili eniras la sangon en parton de VLDL. Iom da grasaj acidoj eniras β-oksidadon en la hepataj mitokondrioj, kaj la formita acetil-CoA estas uzata por la sintezo de cetonaj korpoj.
La efiko de insulino sur la metabolo kuŝas ankaŭ en tio, ke kun la enkonduko de insulino en malsamajn histojn de la korpo, la sintezo de grasoj kaj la rompo de trigliceridaj lipidoj akceliĝas. Difektita lipida metabolo estas la stokado de graso, kiu servas por kontentigi energiajn bezonojn en adversaj situacioj.
La troa apero de cAMP kondukas al malpliigo de proteina sintezo kaj malpliigo de HDL kaj VLDL. Rezulte de malkresko de HDL, la ekskrecio de kolesterolo de ĉelaj membranoj en sanga plasmo reduktiĝas. La kolesterolo komencas esti deponita en la muroj de malgrandaj vazoj, kio kondukas al la formado de diabeta angiopatio kaj aterosklerozo.
Rezulte de malkresko de VLDL - graso akumuliĝas en la hepato, ĝi normale eltiriĝas kiel parto de VLDL. Proteina sintezo estas subpremita, kio kaŭzas malpliiĝon de antikva formado kaj tiam nesufiĉajn diabetajn pacientojn al infektaj malsanoj. Estas sciate, ke homoj kun difektita proteina metabolo suferas de furunculosis.
Eblaj komplikaĵoj
Mikroangiopatio estas diabeta glomerulonefrito. Pro diabeta retinopatio, homoj kun diabeto perdas sian vizion en 70-90% de kazoj. Precipe diabetoj disvolvas kataraktojn.
Pro manko de HDL, troa kolesterolo okazas en ĉelaj membranoj. Tial, koronaria kormalsano aŭ oblitera endarterito povas aperi. Kune kun tio formiĝas mikroangiopatio kun nefrito.
En diabeto, parodontala malsano formiĝas kun gingivito - periodontito - parodontala malsano. En diabetoj, dentaj strukturoj estas ĝenataj kaj subtenaj histoj estas tuŝitaj.
La kaŭzoj de la patologio de mikrozeloj en ĉi tiuj kazoj, plej probable, estas la formado de neinversigebla interligo de glukozo kun proteinoj de la vaskula muro. En ĉi tiu kazo, la globuletoj sekrecias faktoron, kiu stimulas la kreskadon de glataj muskolaj komponentoj de la vaskula muro.
Malordoj en la metabolo de grasoj ankaŭ estas esprimitaj en la fakto, ke graso-infiltrado de hepato kreskas en la resintezo de lipoj. Kutime ili eltiriĝas en la formo de VLDL, kies formado dependas de la volumo de la proteino. Por tio necesas donacantoj de la CHZ-grupo, tio estas, olineolino aŭ metionino.
Choline-sintezo stimulas lipokainon, kiu estas produktita de la pankreata duopa epitelio. Manko de tio kondukas al obezeco de la hepato kaj formado de tutaj kaj insulaj tipoj de diabeto.
La manko de insulino kondukas al malalta rezisto al infektaj malsanoj. Tiel furunculosis formiĝas.
La video en ĉi tiu artikolo parolos pri la efikoj de insulino sur la korpo.
