Aterosclerosis estas malsano kiu efikas sur la vazoj de la elastaj kaj muskolo-elastaj tipoj, senigante ilin de siaj naturaj propraĵoj en la plenumado de la ŝok-absorbanta funkcio kaj sango-perfusion.
En ĉi tiu kazo, grasa proteina detrito akumuliĝas en la muro de la vazo, kaj plako formiĝas. La rezulta plako rapide ekspansiiĝas kaj kreskas, plimalbonigante sangofluon ĝis ĝi tute blokiĝas.
La etiologiaj faktoroj, kiuj kondukas al disvolviĝo de aterosklototikaj ŝanĝoj, estas genetike predispostaj kaj ne plene komprenataj.
Sed la jenaj faktoroj statistike fidinde pliigas la eblecon malsaniĝi:
- Fumado - regulaj dozoj de nikotino, kiu estas mediatoro en natura endogena formo en la korpo, malfiksas la reguladon de vaskula kuntiriĝo kaj malstreĉiĝo, kio faras ilin pli fragilaj kaj alireblaj por penetrado de aterosclerotaj substancoj.
- Diabeto mellitus - ĝeneraligita malordo de karbonhidrata metabolo kaŭzas damaĝon al preskaŭ ĉiu metabola reago en la korpo, inkluzive de grasa metabolo. Sub-oksidigitaj formoj de lipidoj eniras la sangofluon kaj cirkulas tien ĝis ili penetras la muron.
- Arteria hipertensio - alta premo kondukas al malfortiĝo de la vundebleco de sangaj glasoj, kaj estas multe pli facile penetri senmovajn ĉelojn. Ankaŭ, angiotensino 2, forta vasoconstrictor, pliigas la permeablo de ĉelaj membranoj.
- Obezeco - se enzimoj eĉ ne povas trakti sian korpan grason, ni ne povas paroli pri reciklado de ekzogena kolesterolo.
- Malekvilibro de transportaj formoj de kolesterolo - se lipoproteinoj kun alta denseco fariĝas malpli ol normalaj, tiam "malbona" kolesterolo triumfas kaj infiltras endoteliajn ĉelojn.
- Hipodinamio - sedenta vivstilo malfortigas la koron kaj sangajn glasojn, ilia muskola tavolo degeneras kiel nenecesa.
- Parolaj kontraŭkoncipiloj ĉagrenas la hormonal ekvilibron en virinoj. Estas sciate, ke viroj malsaniĝas averaĝe 5 fojojn pli ofte, ĉar virinoj havas naturan angioprotektilon - la seksan hormonan estrogenon. Preni pilolojn malaltigas ĝian koncentriĝon.
- Psikoemotiva ŝarĝo, streĉaj niveloj provizore nespecifaj rezistoj de la korpo.
- La konsumado de ekscesaj karbonhidratoj.
Malofte faktoroj tuŝas unu fojon, plej ofte la paciento havas diversajn arojn kaj kombinaĵojn.
La mekanismo de aterosclerosis ne estas konata por certaj, sed estas pluraj teorioj, kiuj klarigas la procezon.
En la kadro de moderna patologio, la patogenezo de aterosklerozo laŭ stadioj estas prezentita en la formo de du gvidaj teorioj - lipidogena kaj ne-lipidogena.
La unua el ili baziĝas sur biokemiaj ŝanĝoj en la konsisto de sango kaj enzimaj sistemoj, ne atentante la antaŭan staton de la vaskula tubo.
La jenaj stadioj de etiopatogenezo distingiĝas en ĝi:
- Dolipida stadio. Estas limigitaj endoteliaj lezoj, pliigita permeablo de la ĉela membrano, tra kiu sangaj proteinoj, fibrino, jam penetras. Platen parietal trombi bastono. La intimo de la vazo plenigas glicosaminoglicanojn, muoindoida ŝvelaĵo evidentiĝas.
- Lipoidosis Fokala enfiltriĝo de la interna membrano per lipidoj (kolesterolo), formado de dikaj makuloj kaj strioj, videblaj al nuda okulo. Ŝaŭmaj ĉeloj nomataj xanthomoj amasiĝis ĉi tie. La aŭtoimuna respondo de la korpo al ŝanĝoj en ĝia konsisto komenciĝas, kaj la elastaj membranoj kolapsas.
- Liposclerosis Fiziofiziologoj distingas ĉi tiun stadion inter aliaj, ĉar sur ĝi ĉeloj ŝveligitaj kaj plenigitaj kun detritus-eksplodo, kio kondukas al la liberigo de biologie aktivaj substancoj en la ĉirkaŭajn histojn. Post tio, koneksa histo kreskas intense, kaj primara mola fibra plako formiĝas.
- Aterosis Kiam la formado de fibrinaj fadenoj reprenas grason, ĝi fariĝas flava. La sigelo malinteresiĝas de la interno kaj kelkfoje povas atingi gigantajn proporciojn. Tia plako firme kovras la lumen de la vazo.
- Ulceración. Unu el la eblaj scenoj en la kurso de patogenesis, sed ne bezonata. La "kovrilo" de la formacio malkomponas, kaj ulceroj formiĝas anstataŭe. Damaĝo estos aŭ blokita de plateletoj, kiuj kondukos al eĉ pli granda fibrozo, aŭ penetros en la pli profundajn tavolojn, aneurisma komenciĝos.
- Athecalcalcinosis. La akvofalo de reagoj kompletigas la penetradon en la dikecon de kalcio, kiu prokrastas inter la fibroj. Nun la plako estas ŝtona kaj malfacile forigebla, kaj la disiĝo estas plena de embolo.
Ne-lipidogena teorio havas proksimume la saman padronon de evoluo de malsano, sed la ellasilo en ĝi estas damaĝo al la arterio per infektaj agentoj, radiado, kemia substanco aŭ traŭmata efiko.
La poliologia naturo de aterosklerozo ankaŭ ne povas esti forpuŝita.
Aterosklerozo estas lipida malsano. La ĉefaj substancoj kaŭzantaj degenerajn transformojn estas senpagaj trigliceridoj, grasaj acidoj kaj kolesterolo.
Ili havas kaj eksterajn kaj internajn manierojn eniri la liberan cirkuladon. Por akiri precizan ideon pri metabolo de kolesterolo, ni analizos la procezon en ordo. Kiam kolesterolo eniras la korpon kune kun manĝaĵoj kaj aliaj bestaj grasoj, ĝi emulsiĝas kaj disfalas en la malgrandan inteston, post kio komenciĝas absorbo.
Ĉar bazo de la sango estas akvo, kaj la nesolvebla graso en ĝi kaŭzos heterogenecon de la fluo kaj emboleco, transportaj formoj estas necesaj. Ĉi tiuj estas ksilomicronoj, HDL kaj LDL (lipoproteinoj de malalta kaj alta denseco).
HDL portas "utilan" kolesterolon, pro ĝia prilaborado de energio, sintezo de hormonoj kaj konservado de la denseco de membranoj.
Ĉilomicronoj transportas trigliceridojn, bazan lipidan derompan produkton.
LDL estas asociita kun "malbona" kolesterolo kaj kontribuas al ĝia amasiĝo en la endoplasma retikulo de la ĉelo ĝis ĝi fariĝas xantomika.
Ŝanĝoj en intimeco estas disigitaj kaj manteloj. La unua ero de la plako estas ĉela, situanta en la "kovrilo" de fibrino. Ekzistas multaj glataj muskolaj elementoj, makrofagoj kaj leŭkocitoj, kiuj sekrecias kreskajn faktorojn, proliferadon, kemokinojn, kontraŭinflamatajn mediatojn. Nespecifaj inflamoj.
Poste venas la eksterĉela matrico de konektiva histo, enhavanta kolagenon kaj elastajn fibrojn, proteoglicanojn, necesajn por la plua konstruado de la fibra skeleto.
La plej profunda lokalizita intracelula komponento. Ĉi tio estas nekrotika centro de kolesterolo kun ĝiaj esteroj, kristaloj. La kunmetaĵo ankaŭ inkluzivas proteinajn restaĵojn post krevaj ĉeloj.
Pro la kuŝado de humuraj reguligiloj malfacilas penetri en la plakon kaj detrui la fokuson de inflamo.
La patogenesis de aterosklerozo inkluzivas ne nur resumon de la ĉefaj ŝanĝoj por prezentoj kaj abstraktoj en medicinaj lernejoj.
Ĝi substrekas la patogenan solvon de la problemo, limante al realaj klinikaj kazoj.
Tial necesas havi ideon pri la klinikaj formoj de aterosklerozo, kiuj esence diferencas laŭ manifestoj kaj konsekvencoj.
Klinika kaj anatomia klasifiko aspektas jene:
- Aterosclerosis de la aorto. La plej ofta formo. Ŝanĝoj estas pli prononcitaj en la abdomina regiono. La kondiĉo komplikiĝas per la perdo de elasteco kaj pliigo de la sangopremo. La sangofluo en la organoj de la abdomina kavo plimalboniĝas, rena infarko, aneŭrismo, atrofio de apudaj histoj, tromboembolismo estas ebla.
- Koronaj arterioj. La koro konsumas grandegan kvanton da oksigeno por konstantaj kuntiriĝoj. Tial kun blokado de la vazoj provizantaj ĝin, miocardia hipoksio kaj koronaria kormalsano (CHD) disvolviĝas. Oftaj simptomoj kun ĝi estas brusto doloro, etendiĝanta al la maldekstra brako, skapulo, makzelo. Ebla malforto, manko de spiro, tuso, ŝvelaĵo. La rezulto estas tre formidinda - miokardia infarkto.
- Arterioj de la cerbo. Ĉiuj cerebrovaskulaj malsanoj komenciĝas ĉi tie. Kun trombosis de la interna karotida arterio, okazas iskemia frapo. La kronika formo plenas de atrofiaj ŝanĝoj en la cerba kortekso, encefalopatioj, demenco.
- Renaj arterioj. Mallarĝado kutime okazas ĉe la loko de arteriarenalis-malŝarĝo el la ĉefa kolono. La konsekvenco de aterosklerozo de la renaj arterioj estas ateroskleroza sulko renita. Ne sufiĉas nesufiĉeco, kvankam patologio manifestiĝas per malĉefa hipertensio.
- Arterioj de la intestoj. La fina stato rilate al disvolviĝo de aseptika inflamo de la intestoj en la areo de blokita arterio (gangreno) kaj peritonito. Sur la fono de kronika iskemio, atakoj de "abdomena bufo" okazas - koliko tuj post manĝado, kiuj estas forigitaj kun nitroglicerino.
Oni distingas ankaŭ aterosklerozon de la malsuperaj arterioj. Oblitera aterosklerozo de la malsuperaj ekstremaĵoj kaŭzas al la paciento la plej grandan doloron kaj suferon. Laktika acido ne eltiras el molaj histoj, precipe muskolojn.
Tiaj pacientoj eĉ ne povas marŝi 200 metrojn sen halti, ĉar neeltenebla dolora sindromo kreskas kun ĉiu paŝo. En ekstremaj kazoj, trofikaj ulceroj kaj gangreno de la limbo estas eblaj.
Komplikaĵoj estas dividitaj en akran kaj kronikan, depende de la fluo. Akutoj estas la plej oftaj kaŭzoj de morto kaj kaŭzas rapidan malkompensadon dum pluraj horoj. Ĉi tio estas akra vaskula nesufiĉo (iskemio), sekvita de damaĝo al la sentemaj celaj organoj. La kialo estas sangaj coágulos, embolioj, vasospasmo kun okulfrapa okazo. Ĉi tie ankaŭ inkluzivas rompon de aneŭrismo de la ŝipoj asociitaj kun danĝera amasa sangado.
Kronikaj komplikaĵoj povas disvolviĝi dum jardekoj, sed la nesimptoma kurso faras ilin ne malpli danĝeraj. Ĉi tiuj estas lokaj hipoksaj lezoj en la baseno de aparta vazo, distrofaj kaj atrofaj ŝanĝoj en organoj, kresko de konektiva histo, kancero.
Angina pektoro, miokardia infarkto, pulma kaj hepata nesufiĉeco, malpliboniga memoro, motoraj kapabloj, la vekiĝo kaj dorma ciklo, humoro saltoj, ŝvelaĵo kaj doloro - ĉi tio ne estas kompleta listo de ĉiuj konsekvencoj de la malsano. Por eviti tion, vi devas komenci preventadon nun, ĉar tiam eble tro malfrue.
Antaŭzorgo de kolesterola kresko konsistas en dieta terapio, modera fizika aktiveco, rifuzo de grasaj manĝaĵoj kaj malbonaj kutimoj. Traktado plejofte estas konservativa (medikamento) aŭ kirurgia kun kalciitaj formoj.
La ĉefaj trajtoj de ĉi tiu malsano estas dikiĝo de la vaskulaj muroj kaj ilia perdo de elasteco. Hyalinosis kaj la malsano de Menckenberg ankaŭ apartenas al ĉi tiu grupo, sed aterosklerozo okupis la unuan lokon en prevalenco dum multaj jardekoj.
Hodiaŭ ĝi estas la plej ofta malsano en ekonomie evoluintaj landoj, 150 el 100.000 malsanas, kaj tiu rilatumo kreskas. Aterosklerozo mem ne estas tiel danĝera kiel ĝiaj neeviteblaj komplikaĵoj, kiuj estas la ĉefaj kaŭzoj de morteco pro kardiovaskula malsano.
La patogenesis de aterosklerozo estas diskutita en la video en ĉi tiu artikolo.
