Longa kurso de diabeto kondukas al komplikaĵoj, kiuj asocias kun pliigita koncentriĝo de glukozo en la cirkulanta sango. Rinaj damaĝoj disvolviĝas pro la detruo de filtraj elementoj, kiuj inkluzivas la glomerulojn kaj tubojn, same kiel la vazojn, kiuj nutras ilin.
Severa diabetika nefropatio kondukas al nesufiĉa funkciado de la renoj kaj al la bezono purigi la sangon per hemodializo. Nur rena transplantado povas helpi pacientojn ĉe ĉi tiu etapo.
La grado de nefropatio en diabeto estas determinita per kiom kompensita la pliiĝo de sanga sukero kaj stabiligita sangopremo.
Kaŭzoj de rena damaĝo en diabeto
La ĉefa faktoro, kiu kondukas al diabetika nefropatio rena, estas miskompreno en la tono de la envenantaj kaj elirantaj renaj glomerulaj arterioloj. En normala stato, la arteriolo estas duoble pli larĝa ol la efluanto, kiu kreas premon en la glomerulo, antaŭenigante filtradon de sango kun la formado de primara urino.
Interŝanĝaj malordoj en diabeto mellitus (hiperglicemio) kontribuas al la perdo de sangaj glasoj forto kaj elasteco. Ankaŭ alta glukozo en la sango kaŭzas konstantan fluon de histo-fluido en la sangofluon, kio kondukas al la ekspansio de la alportantaj vazoj, kaj tiuj efektivigantaj retenas sian diametron aŭ eĉ mallarĝan.
Ene de la glomerulo, premo kreskas, kio finfine kondukas al la detruo de funkciaj renaj glomeruloj kaj ilia anstataŭigo per konektiva histo. Alta premo antaŭenigas la trairon tra la glomeruloj de komponaĵoj, por kiuj ili kutime ne estas permeables: proteinoj, lipidoj, sangaj ĉeloj.
Diabeta nefropatio subtenas altan sangopremon. Kun konstante pliigita premo, la simptomoj de proteinuria pliiĝas kaj la filtrado en la reno malpliiĝas, kio kondukas al la progresado de rena malsukceso.
Unu el la kialoj, kiuj kontribuas al nefropatio en diabeto, estas dieto kun alta proteina enhavo en la dieto. En ĉi tiu kazo, la sekvaj patologiaj procezoj disvolviĝas en la korpo:
- En la glomeruloj, premo pliiĝas kaj filtrado pliiĝas.
- Urina proteina ekskrecio kaj proteina deponejo en la rena histo pliiĝas.
- La lipida spektro de la sango ŝanĝiĝas.
- Acidosis disvolviĝas pro pliigita formado de nitrogenaj komponaĵoj.
- La aktiveco de kreskaj faktoroj akcelantaj glomerulosclerosis pliiĝas.
Diabeta nefrito disvolviĝas sur fono de alta sango-sukero. Hiperglicemio ne nur kondukas al troa damaĝo de sangaj glasoj de liberaj radikaloj, sed ankaŭ reduktas la protektajn propraĵojn pro gluado de antioksidantaj proteinoj.
En ĉi tiu kazo, la renoj apartenas al organoj kun pli granda sentiveco al oksida streso.
Simptomoj de nefropatio
La klinikaj manifestoj de diabetika nefropatio kaj stadia klasifiko reflektas la progreson de detruo de rena histo kaj malpliigon de ilia kapablo forigi venenajn substancojn el la sango.
La unua etapo karakterizas per pliigita rena funkcio - la indico de filtrado de urino pliigas 20-40% kaj pliigas sangoprovizon al la renoj. Ekzistas neniuj klinikaj signoj ĉe ĉi tiu stadio de diabetika nefropatio, kaj ŝanĝoj en la renoj estas reverteblaj kun normaligo de glicemio tre normala.
En la dua etapo komenciĝas strukturaj ŝanĝoj en la rena histo: la glomerula baza membrano dikiĝas kaj iĝas permeable al la plej malgrandaj proteinaj molekuloj. Ne estas simptomoj de la malsano, la testoj de urino estas normalaj, la sangopremo ne ŝanĝiĝas.
Diabeta nefropatio de la stadio de mikroalbuminurio manifestiĝas per liberigo de albumino en ĉiutaga kvanto de 30 ĝis 300 mg. En tipo 1-diabeto, ĝi okazas 3-5 jarojn post la komenco de la malsano, kaj nefrito en tipo 2-diabeto povas esti akompanata de apero de proteino en la urino de la komenco.
La pliigita permeablo de la glomeruloj de la renoj estas asociita al tiaj kondiĉoj:
- Kompatinda diabeto-kompenso.
- Alta sangopremo.
- Alta sanga kolesterolo.
- Mikro kaj makroangiopatioj.
Se tiutempe stabila bontenado de la celaj indikiloj de glicemio kaj sangopremo estas atingita, tiam la stato de rena hemodinamiko kaj vaskula permeablo ankoraŭ povas esti revenita al la normalo.
La kvara etapo estas proteinurio super 300 mg ĉiutage. Ĝi okazas en pacientoj kun diabeto post 15 jaroj da malsano. Glomerular-filtrado malpliiĝas ĉiun monaton, kio kondukas al fina rena malsukceso post 5-7 jaroj. Simptomoj de diabetika nefropatio en ĉi tiu stadio estas asociitaj kun alta sangopremo kaj vaskula damaĝo.
La diferenca diagnozo de diabetika nefropatio kaj nefritio, imuna aŭ bakteria origino baziĝas sur la fakto, ke nefrito okazas kun apero de leŭkocitoj kaj eritrocitoj en urino, kaj diabetika nefropatio nur kun albuminurio.
Diagnozo de nefrotika sindromo ankaŭ detektas malpliiĝon de sanga proteino kaj alta kolesterolo, malalt-denseca lipoproteinoj.
Edemo en diabeta nefropatio estas imuna al diuritikoj. Ili komence aperas nur sur la vizaĝo kaj malsupra kruro, kaj poste etendiĝas al la abdomena kaj brusta kavo, same kiel la pericardia sako. Pacientoj progresas al malforteco, naŭzo, manko de spiro, korinsuficienco kuniĝas.
Kiel regulo, diabetika nefropatio okazas kune kun retinopatio, polineuropatio kaj koronaria kormalsano. Aŭtonomia neuropatio kondukas al sendolora formo de miokardia infarkto, atonio de la veziko, ortostatika hipotensio kaj erektila misfunkcio. Ĉi tiu etapo estas konsiderata nerefutebla, ĉar pli ol 50% de la glomeruloj estas detruitaj.
La klasifiko de diabeta nefropatio distingas la lastan kvinan stadion kiel uremikan. Kronika rena malsukceso manifestiĝas per pliigo en la sango de venenaj nitrogenaj komponaĵoj - creatinino kaj ureo, malkresko en kalio kaj pliigo en serumaj fosfatoj, malkresko en glomerula filtra kurzo.
La jenaj simptomoj estas karakterizaj por diabetika nefropatio en la stadio de rena malsukceso:
- Progresema arteria hipertensio.
- Severa edema sindromo.
- Manko de spiro, takikardio.
- Signoj de pulma edemo.
- Persista severa anemio en diabeto mellitus.
- Osteoporosis
Se glomerula filtrado malpliiĝas ĝis la nivelo de 7-10 ml / min, tiam prurito, vomado kaj brua spirado povas esti signoj de embriado.
La determino de pericardia frota bruo estas karakteriza por la fina stadio kaj postulas tujan ligon de la paciento al la dializa aparato kaj rena transplantado.
Metodoj por detekti nefropation en diabeto
Diagnozo de nefropatio estas farata dum urinario por glomerula filtra indico, ĉeesto de proteinoj, blankaj globuloj kaj ruĝaj globuloj, kaj ankaŭ creatinino kaj ureo en la sango.
Signoj de diabeta nefropatio povas esti determinitaj per la rompo de Reberg-Tareev per la creatinina enhavo en ĉiutaga urino. En la fruaj stadioj, la filtrado pliiĝas 2-3 fojojn ĝis 200-300 ml / min, kaj tiam falas dekoble dum la malsano progresas.
Por identigi diabetikan nefropation, kies simptomoj ankoraŭ ne manifestiĝis, mikroalbuminurio estas diagnozita. Urinalizo estas farata sur la fono de kompenso por hiperglicemio, proteino estas limigita en la dieto, diuretiko kaj fizika aktiveco estas ekskluditaj.
La aspekto de konstanta proteinuria estas evidenteco de la morto de 50-70% de la glomeruloj de la renoj. Tia simptomo povas kaŭzi ne nur diabetikan nefropation, sed ankaŭ nefriton de inflama aŭ autoinmuna origino. En dubaj kazoj, perkutana biopsio estas farita.
Por determini la gradon de rena malsukceso, sanga ureo kaj creatinino estas ekzamenitaj. Ilia pliiĝo indikas la aperon de kronika rena malsukceso.
Preventaj kaj terapiaj mezuroj por nefropatio
Antaŭzorgo de nefropatio estas por diabetoj, kiuj havas altan riskon de rena damaĝo. Ĉi tiuj inkluzivas pacientojn kun nebone kompensita hiperglicemio, malsano daŭranta pli ol 5 jarojn, damaĝon al la retino, alta sanga kolesterolo, se en la pasinteco la paciento havis nefriton aŭ estis diagnozita kun hiperfiltrado de la renoj.
En tipo 1 diabeto mellitus, diabeta nefropatio estas malhelpita per intensigita insulinoterapio. Estas pruvite, ke tia konservado de glicata hemoglobino, kiel nivelo sub 7%, reduktas la riskon de damaĝo al la vazoj de la renoj je 27-34 procentoj. En diabeto mellitus de tipo 2, se tia rezulto ne atingeblas per piloloj, tiam pacientoj estas translokigitaj al insulino.
Traktado de diabeta nefropatio en la stadio de mikroalbuminurio ankaŭ estas farita kun deviga optimuma kompenso por karbonhidrata metabolo. Ĉi tiu etapo estas la lasta, kiam vi povas malrapidigi kaj foje renversi simptomojn kaj kuracadon alportas senteblan pozitivan rezulton.
La ĉefaj direktoj de terapio:
- Insuloterapio aŭ kombina traktado kun insulino kaj tabeloj. La kriterio estas glicata hemoglobino sub 7%.
- Inhibintoj de la konvertiĝanta engiotensin-enzimo: ĉe normala premo - malaltaj dozoj, kun alt-mezura terapio.
- Normaligo de sanga kolesterolo.
- Reduktante dietan proteinon al 1g / kg.
Se la diagnozo montris la stadion de proteinurio, tiam por diabetika nefropatio, kuracado devas baziĝi pri malhelpi disvolviĝon de kronika rena malsukceso. Por ĉi tio, por la unua speco de diabeto, daŭras intensiva insulinoterapio, kaj por la elekto de tablojdoj por redukti sukeron, ilia nefrotóxica efiko devas esti ekskludita. El la plej sekuraj nomiĝas Glurenorm kaj Diabeton. Ankaŭ laŭ indikoj, kun diabeto tipo 2, insulinoj estas preskribitaj aldone al kuracado aŭ estas transdonitaj tute al insulino.
Oni rekomendas konservi premon je 130/85 mm Hg. Arto Sen atingi normalan nivelon de sangopremo, la kompenso de glicemio kaj lipidoj en la sango ne alportas la deziratan efikon, kaj estas neeble ĉesigi la progresadon de nefropatio.
La maksimuma terapia agado kaj nefroprotekta efiko estis observitaj en inhibiciaj enzimoj konvertantaj de angiotensin. Ili estas kombinitaj kun diuretikoj kaj beta-blokantoj.
Sangaj kolesterolaj niveloj estas reduktitaj de dieto, rifuzo de alkoholo, plivastigo de fizika aktiveco. Se ene de 3 monatoj la sangaj lipidoj ne estas normaligitaj, tiam oni preskribas fibratojn kaj statinojn. La enhavo de besta proteino en la dieto estas reduktita al 0,7 g / kg. Ĉi tiu limigo helpas redukti la ŝarĝon sur la renoj kaj malpliigas nefrotikan sindromon.
En la stadio, kiam sanga creatinino estas levita al 120 kaj pli ol μmol / L, simptoma traktado de intoxicado, hipertensio kaj malobservo de la elektrolita enhavo en la sango estas farita. Ĉe valoroj super 500 μmol / L, la stadio de kronika nesufiĉeco estas konsiderata kiel fina, kiu postulas la ligon de artefarita reno al la aparato.
Novaj metodoj por malebligi la disvolviĝon de diabeta nefropatio inkluzivas la uzon de drogo, kiu malhelpas la detruon de la glomeruloj de la renoj, tuŝante la permeablon de la subtera membrano. La nomo de ĉi tiu drogo estas Wessel Douet F. Ĝia uzo permesis redukti la ekskrecion de proteino en la urino kaj la efiko daŭris 3 monatojn post nuligo.
La malkovro de la kapablo de aspirino redukti proteinan glication kaŭzis la serĉadon de novaj drogoj, kiuj havas similan efikon, sed mankas prononcaj iritaj efikoj sur la mukozaj membranoj. Ĉi tiuj inkluzivas aminoguanidinon kaj vitaminon B6-derivaĵon. Informo pri diabeta nefropatio estas donita en la video en ĉi tiu artikolo.
